Värvide nägemise halvenemine

Värvinägemise anomaalia on äärmiselt haruldane ja esindab sagedamini pärilikku patoloogiat. Haigus ei mõjuta mitmel viisil elukvaliteeti, välja arvatud autojuhtimine..

Etioloogia

Värvinägemise halvenemine on enamasti kaasasündinud haigus. Patoloogia edastatakse vanematelt lastele, alates sünnist, laps kannatab halvenenud värvitaju. Haigus mõjutab enamikul juhtudel mehi, mis on seotud patoloogia pärimise tunnustega. See edastatakse lapsele emalt X-kromosoomi kaudu, kui ema on selle haiguse kandja. Vanemad võivad patoloogiat oma tütardele edasi anda ainult siis, kui isa on halvenenud nägemiskahjustusega ja ema on selle haiguse kandja.

Harvemini areneb värvitaju anomaalia omandatud patoloogiana. Peamised põhjused on:

silmavigastused;
silmahaigused;
silma närvisüsteemi haigused;
diabeet.

Omandatud värvitaju kõrvalekallete kõige tavalisem põhjus on suhkurtõbi või pigem on selle komplikatsiooniks diabeetiline retinopaatia. See on silma veresoonte kiindumus suurenenud veresuhkru taseme tõttu. Seetõttu on 1. või 2. tüüpi diabeediga inimesel risk värvuse tajumise kõrvalekallete tekkeks.

Silmahaiguste hulgas, mis põhjustavad halvenenud värvitaju, on esikohal katarakt. See patoloogia on läätse hägustumine. Silmas olev lääts mängib omamoodi läätse rolli, mille kaudu valguskiired läbivad. Tavaliselt on see läbipaistev. Kuid vanusega hakkab lääts pilve minema, mis põhjustab värvide tajumise rikkumist. Seetõttu on selle patoloogia oht kõigil eakatel inimestel.

Omaette põhjusrühm on ravimid. On ravimeid, mis võivad mõjutada inimese nägemisaparaati. Nende ravimite hulka kuuluvad:

Seetõttu, kui nende ravimite vastuvõtmise ajal on värvide tajumine järsult halvenenud, tuleb ravimid põhjusena välistada.

Samuti peate enne nende ravimite kasutamist kindlasti nõu pidama arstiga ja kõrvaltoimete korral pöörduge viivitamatult arsti poole.

Sümptomid

Värvi tajumise kõrvalekaldeid on mitut tüüpi:

Monokromaasiat iseloomustab kõigi värvide halvenenud tajumine, kuna silma kõigis pigmendi kihtides on rikkumine. Selle tulemusel näeb inimene ainult mustvalgeid pilte. Sellisel juhul on koonuste funktsiooni halvenemise korral patsiendil kõik värvid esindatud ühes värvitoonis. Kui rikkumine on pulgades, tajub patsient kõike halli, kuid selle erinevates toonides. Seda tüüpi värvitaju anomaalia on äärmiselt haruldane..

Dikromaatilist nägemist iseloomustavad häired silma kolmes pigmenteerunud kihis. Värvipimedus on värvipimeduse sünonüüm, kuna Daltoni nime kandnud teadlane kirjeldas esimesena sellist värvuse tajumise kõrvalekallet.

Dikromaatiline nägemine on mitut tüüpi:

Värvitaju anomaaliate tüübid jagunevad sõltuvalt sellest, millist värvi inimese nägemisaparaat ei suuda tajuda. Protanoopia korral lakkab patsient tajuma punast värvi. Deuteranoobid ei suuda rohelist eristada ja tritanoopia korral täheldatakse sinise suhtes pimedust.

Seal on protanomaalia ja deuteranomaalia klassifikatsioon sõltuvalt raskusastmest. A-klassi iseloomustavad järsult väljendatud kliinilised ilmingud. B-tüüpi protanomaaliat peetakse manifestatsioonide mõõduka raskusega. C-tüüpi protanomaalia on kõige leebem ilming. See sarnaneb tavalise värvilise trikolooritajuga. Sama kehtib ka C-tüüpi deuteranomaalia kohta, kus halvenenud roheline taju on äärmiselt nõrk.

Trikromaasia korral säilivad kõigi kolme pigmendikihi funktsioonid, inimene on võimeline tajuma kõiki värve, kuid mõne värvuse tajumine on pisut halvenenud. Trikromaasia on normaalse nägemise lähedal, kuid värve tajutakse tuhmimaks. Seda seisundit nimetatakse ebanormaalseks trikromaasiaks..

Inimese normaalset nägemist nimetatakse ka trikromaasiaks. Kuid erinevalt tavalise trikromaasia ebanormaalsusest säilib absoluutselt kõigi värvide tajumine.

Värvuse anomaalia on enamasti iseseisev patoloogia, millega ei kaasne enam mingeid muid sümptomeid peale halvenenud värvitaju. Kuid mõnel juhul võib selle haiguse põhjustada katarakt või diabeet. Sellistel juhtudel ühinevad lisaks värvianomaaliale ka mitmed nende haiguste sümptomid.

Diagnostika

Paljud patsiendid ei pruugi pikka aega halvenenud värvitunnetuse üle kaevata. Sellistel juhtudel diagnoositakse patoloogia meditsiinilise läbivaatuse ajal värvinägemise uurimisel..

Värvitaju hälbeid saab diagnoosida Rabkini tabelite abil, mis on erinevat värvi ringidest koosnevad pildid. Igal sellisel pildil on krüptitud geomeetriline joonis või number. Seal on tabelid, kus on kujutatud nii joonis kui ka joonis. Inimene, kellel on igas tabelis normaalne nägemine, suudab eristada, mis on krüptitud. Inimene, kellel on värvipimedus või kes ei suuda vahet teha või valele figuurile helistada.

Värvianomaalia määramiseks on kokku 48 pilti, mis jagunevad kahte rühma. Esimesse rühma kuuluvad põhitabelid, mille tõttu diagnoositakse peamised värvitajuhäirete tüübid. Teine rühm on kontroll. Patsientide simulatsioonid on vaja välistada..

Uuringu ajal peaks patsient olema seljaga valgusallika poole. Tema ees olevad lauad tuleks asetada vertikaalselt silmadest 0,5-1 meetri kaugusele. Kui tabelid asuvad laual - rikutakse värvi tajumise määramise meetodit ja on võimalik vale tulemus.

Värvilise nägemise uurimisel peaks patsient andma vastuse 5-10 sekundi jooksul - mida ta näeb laual. Kõik vastused sisestatakse spetsiaalsel kujul, mille järel võrreldakse tulemust spetsiaalse tabeliga ja tehakse lõplik diagnoos.

Värvuse tajumise kõrvalekallete diagnoosi saab teha ainult silmaarst.

Ravi

Halvenenud värvi tajumist on täiesti võimatu ravida. Värvusanomaalia ravi on suunatud sümptomite raskuse vähendamisele ja nägemisteravuse korrigeerimisele. Samuti viiakse ravi läbi patoloogilise protsessi peatamiseks. Piisava ravi puudumisel võib inimene nägemise täielikult kaotada.

Nägemisteravuse normaliseerimiseks kasutatakse kontaktläätsi või prille. Neid soovitatakse kanda kõigil patsientidel, kellel on halvenenud värvide tajumine. Värvitaju korrigeerimiseks on toonitud klaasid ja pigmentidega läätsed. Päikese käes soovitatakse patsientidel kanda ainult päikeseprille..

Omandatud värvi tajumise kõrvalekallete korral, kui selle seisundi põhjus on kindlaks tehtud, võib kirurgilise korrektsiooni küsimuse lahendada. Operatsiooni saab teha kahjustatud silmapiirkonnale või närvisüsteemi osale, mis vastutab lilledele vastuvõtlikkuse eest. Katarakti olemasolul on näidustatud operatsioon selle eemaldamiseks.

Halvenenud värvitaju kompleksne ravi hõlmab vitamiine. Kõigile patsientidele näidatakse vitamiinide komplekse, kus on palju vitamiine A ja E.

Kui haigus tekkis diabeedi komplikatsioonina, soovitatakse patsiendil endokrinoloogi sobivat ravi.

Värvitaju rikkumine ja juhiluba

Kõik inimesed, kes soovivad autot juhtida, peavad läbima eksami optometristi juures. See hõlmab lisaks nägemisteravuse ja nägemisväljade uurimisele ka värvitaju määratlust.

Kõigil halvenenud värvitajuga inimestel pole lubatud autot juhtida. Värvipimedusega inimesed on võimelised tekitama hädaolukordi, nii et meditsiiniamet peaks seda küsimust tõsiselt võtma.

Ärahoidmine

Lapse värvipimeduse vältimiseks soovitatakse vanematel enne rasedust läbida meditsiiniline ja geneetiline konsultatsioon. Kui inimesel on juba värvide tajumisel anomaalia, tuleks ta registreerida dispanseris ja külastada regulaarselt silmaarsti, et jälgida ja korrigeerida ravi.

Värvitaju anomaalia

1) monokromaatilisus: äärmiselt haruldane; reeglina ei näe monokromaatilisusega inimesed üldse värve ja neil on sageli muid visuaalseid defekte. Võimalik, et monokromatismi põhjuseks on võrkkesta koonuste kvalitatiivse ja kvantitatiivse koostise kõrvalekalded. Vaatamata asjaolule, et monokromaatilisust peetakse ka pärilikuks puuduseks, on monokromaatide hulgas umbes sama palju naisi kui meestel.

2) Dikromaatilisus: dikromaatilised inimesed vajavad kõigi värvitoonide taasesitamiseks ainult kahte värvi, mitte kolme värvi, kuna normaalse värvinägemisega inimesed vajavad.

Dikromaatilised sordid: a) deuteranoopia - pigmendi M-koonuste (roheliste suhtes tundmatu) puudus; b) protanoopia - L-koonuste puudumine (punase suhtes tundmatu); c) tritanoopia - S-koonuste pigmendi puudumine (sinine ja kollane on halvasti eristatavad, nad näevad ainult punast ja rohelist värvi ning segavad kollast, halli ja sinist tooni).

3) anomaalne trikromaatilisus: kõigi spektri värvitoonide taasesitamiseks on vaja muid põhivärvide koguseid kui normaalse nägemisega inimestel.

Trikromaatilised sordid: a) protanomaalia (pigmendi L-koonuste defitsiit, mille tagajärjel pole inimene piisavalt tundlik punakad toonid); b) deuteranomaalia (pigmendi M-koonuste puudumine, vähenenud tundlikkus rohekate toonide suhtes).

Kui valmistate punase ja rohelise värvusega lisandite segu, et saada kollane (kasutades anomaloskoopi), vajab pronanomale rohkem punast (kui tavalise värvitajuga inimene) ja deuteranomaal vajab rohkem rohelist.

Värvipimedus - põhjused, diagnoosimine ja ravi

Raske on uskuda, et meile tuttavaid objekte ja nähtusi - foori punast tuld, puu rohelist lehestikku või tindi sinist värvi saab tajuda kuidagi teistmoodi. Kuid värvipimedusega inimene võib öelda, et kõik kassid on hallid mitte ainult öösel. Miks see juhtub ja kas seda on võimalik parandada? John Dalton leidis 26-aastaselt, et tema jope on tegelikult burgundia värvi ja mitte halli värvi. Seda patoloogiat nimetati tema auks.

Kirjeldus ja põhjused

Värvipimedus on nägemisorgani rikkumine, mis on päritud ja avaldub värvide eristamise võime vähenemise või täieliku puudumisega.

Sellise diagnoosiga patsient ei pruugi eristada konkreetset värvi või tal ei pruugi üldse olla värvi nägemist.

Põhjus on geeni defekt X-kromosoomis. Kuna geen on retsessiivne, surub selle alla terve geen, kui see on olemas. Kui tervislik geen puudub, siis rikutakse taju.
Harvemini on värvitaju muutuse põhjuseks võrkkesta, nägemisnärvi kahjustus, läätse hägustumine, traumaatiline ajukahjustus, viirusnakkus, insult või südameatakk. Nagu ka Parkinsoni tõbi, krambivastased ained, Kallmani sündroom.

Mehed on värvipimedad sagedamini kui naised. Ainult 1% naistest ei erista värve, kui meeste seas on see probleem 8%. See on tingitud asjaolust, et geen lokaliseerub sugukromosoomis (X-kromosoomis). Ja kuna meestel on see defekti olemasolul ainult üks ja naistel kaks, ei saa kromosoom kattuda teise tervisliku geeniga. Ja avaldub värvitundlikkuse vähenemises.

Kuidas on värvitunnetus korraldatud??

On olemas kolmekomponentne teooria.

Meie värvitundlikus membraanis - võrkkestas - on spetsiaalsed rakud - koonused. Need on jagatud kolme tüüpi, millest igaüks vastutab oma valgusspektri tajumise eest - sinine, punane, roheline. Need on põhivärvid ja mis tahes muu varjundi saab nende kolme segamisel. Vaadeldes vaadeldavat teemat, lööb valgus koonustele. Sõltuvalt spektrist erutavad teatud tüüpi koonused erksusi.Nad edastavad teavet ajju töötlemiseks, kus ümbritsev maailm on tajutav..

Värvipimedus ühendab tajuhäirete rühma. Värvipimedust on mitut tüüpi.

Haiguse tüübid

Esimene ja levinum on ebanormaalne ettekujutus ühest kolmest värvist. See anomaalia võib olla erineva raskusastmega ja sõltuvalt sellest eristatakse kolme tüüpi. Punase protnomaalia, rohelise deuteranomaalia, sinise tritanomaalia tajumise vähenemine. Sellised nimed tulid värvide jaotusest järjekorras. Esimene, kreeka keeles "protos" - tähis punane, roheline, "deuteros" - teine, sinine, "tritos" - kolmas.

Teist tüüpi iseloomustab ühe värvi täielik tajumine. Kuna seda värvi leidub teistes värvides, muutub ka nende ettekujutus, kuid vähemal määral. Selle patoloogiaga inimesi nimetatakse protanoopideks, deuteranoopideks ja tritanoopideks..

Kolmas tüüp - monokromatism - on äärmiselt haruldane. Selle patoloogiaga tajub patsient ainult ühte kolmest põhivärvist.

Ja neljas tüüp, kõige haruldasem ja ebameeldivam - täielik värvipimedus - akromasia. See leiab aset koonuseaparaadi jämedate rikkumistega. Samal ajal näeb inimene sõna otseses mõttes maailma mustvalgelt. Ühes oma raamatus kirjutas kirjanik Oliver Sachs tervest saarest, kus sellised inimesed asustatud on.

Värvipimeduse diagnoosimine

Enamik inimesi suudab anomaaliatega kohaneda. Varane diagnoosimine aitab teil valida elukutse, mis pole seotud täpse värvitajuga..

Eriti oluline on värvipimeduse varajane diagnoosimine lastel, nagu õigeaegne abi hoiab ära koolipõlves õppimisega seotud probleemide tekkimise, sest paljud koolimaterjalid sõltuvad suuresti värvitunnetusest.

Silmaarsti läbivaatusel näidatakse patsiendile erinevaid värvilisi pilte numbrite või geomeetriliste kujunditega. Ja keskendudes juba patsiendi vastustele, eristab arst patoloogiat, millist tüüpi koonuste rikkumine on seotud. Need on Rabkini ja Ishihara tabelid.

Objektiivsem on teine meetod - elektroretinograafia. See võimaldab teil tuvastada rikkumise väikelastel, kes ei saa testipiltidele vastata. Seda meetodit kasutades hinnatakse võrkkesta elektrilist aktiivsust. Samal ajal paistab silma elektrilise aktiivsuse reageerimise tase punase, sinise või rohelise värviga. Kui see on vähenenud või puudub, on seda tüüpi koonustel defekt.

Kas värvipimedust ravitakse?

Inimese pärilikul värvipimedusel pole ravi. Kuid värvi tajumise lõpuleviimiseks mõeldud uuringud ja katsed on kestnud juba pikka aega. Veel 2009. aastal taastasid Washingtoni ülikooli teadlased geeniteraapia abil ahvidele punase ja rohelise taju. Ehkki tulemused näivad paljulubavad, ei saa ravi inimeste suhtes kohaldada enne, kui nende absoluutne ohutus on tõestatud..

Värvipimeduse omandatud vorm allub ravile, kuid enamikul juhtudel ei ole värvi tajumise täielik korrigeerimine võimalik..

Suurepärane lahendus värvipimeduse korrigeerimiseks on spetsiaalsed prillid ja kontaktläätsed. Need meetodid võivad elukvaliteeti märkimisväärselt parandada ja mõnel juhul tagastavad värvitunnetuse peaaegu täielikult.!

EnChroma prillid on Venemaa turul populaarseim toode.Tootja sõnul sisaldavad EnChroma prillide toonitud läätsed patenteeritud valguse filtreerimistehnoloogiat, mis võimaldab muudetud värvitajuga inimestel näha laias valikus värve.

Samuti on alates 2017. aastast Venemaal võimalik punases või rohelises spektris taju rikkumise korral klaase korjata. Klaasikivi klaase on kahte tüüpi. Suur kontrastsus ja igapäevane iseloomulik värviparanduse ja kontrastsuse aste.

On oluline, et kõik need mudelid läbiksid FDA kontrolli (st et meditsiinitoodete ohutuse ja ülevaatuse teenistus tunnustaks neid ohututeks).

- Pehmed kontaktläätsed

Hiljuti on pehmete kontaktläätsede abil ilmnenud värvitaju anomaaliaid. Toimimispõhimõte sarnaneb värvipimeduse prillide korrigeerimisega. Objektiivil on spetsiaalne kiht, mis võimaldab teil värvi tajumist parendada.Mõned läätse osad on värvitud värvainetega, mis neelavad vajaliku pikkusega valguslaineid. Selle imendumise tulemusel paraneb punase ja rohelise värvi tajumine. Läätse materjal peab vastama teatud nõuetele: kõrge gaasi läbilaskvus, elastsus ja pehmus, patsiendi hea taluvus.

Oluline on mõista, et korrektsioonimeetodite valimise peaks läbi viima silmaarst või optometrist, sellest sõltub lõpptulemus. Õige valiku korral on värvide tajumine maksimaalne ja parandab oluliselt elukvaliteeti!

Huvitavaid fakte

Enamik rakendusi ja opsüsteeme pole asjata tehtud sinistes ja sinistes toonides. Lõppude lõpuks saab seda spektrit kõige paremini määrata erinevat tüüpi värvipimedusega.
Teadlased leidsid, et värvipimedad inimesed näevad kamuflaažikangast paremini, seetõttu on võimalik, et nende omadustega inimesi võetakse luurerühma vastu.
Kuulsa värvipliidi hulgas on suurepäraseid kunstnikke. Näiteks Van Gogh ei kasutanud oma lõuendites kogemata nii palju kollast värvi. Ja paljud vene kunstniku Vrubeli loomingu uurijad jõuavad järeldusele, et loojal oli punase ja rohelise värvi tajumine rikkunud, seetõttu on selliste vaoshoitud piltide pildid.

Värvipimedus ei mõjuta nägemise selgust, kuid värvi tajumise olulise rikkumisega mõjutab ümbritseva teabe tajumist.

Nõuetekohase vaatluse, õigeaegse diagnoosimise ja korrektsiooni abil saab patsient taastada elu erksad värvid! Hoolige oma nägemise eest!

Koonussüsteemi talitlushäired. Värvi nägemise kaasasündinud väärarengud

Sisu:

Kirjeldus

Maailmakirjanduses on palju nägemishäirete klassifikatsioone. Üks neist on meie riigis tunnustatud klassifikatsioon, mille on välja pakkunud V. V. Volkov (1998).

↑ Värvinägemishäirete klassifikatsioon

I. Trikromaasia - seisund, kus värvitunnetuses osalevad kõik kolm tüüpi koonused.

Tavaline trihhomaasia

Spektrite maksimumid on nihutatud. Ebanormaalne trikromaasia

Protanomaalia (vähenenud punase tajumine).

Deuteranomaalia (nõrgenenud roheline taju).

Tritanomaly (vähenenud sinine).

[Võimalikud on kombineeritud vead, näiteks varajane malia. Sõltuvalt värvipuuduse määrast ja Rabkini järgi eristatakse kolme ebahariliku trikroomilisuse kraadi.]

II. Palavik on seisund, mille korral kolmest koonusest töötab vaid kaks..

Deuteranoopia (rohelise tajumise puudumine)

Tritanapka (sinise tajumise puudumine)

III. Monokromasia - seisund, mille korral funktsioneerib üks kolmest koonuse tüübist - sinised käbid.

IV. Achromatopsia - koonuse täielik düsfunktsioon, värvipimedus - varraste monokromatism.

Värvitaju häirete, sealhulgas funktsionaalsete erinevuste elementide üksikasjalikum kirjeldus on esitatud A. Wigk ja Ya. Wigk (1997) (tabel 3.1)..

↑ Värvinägemishäirete arengu ja patogeneesi geneetilised mehhanismid

Hiljuti on seoses molekulaargeneetika arendamisega tehtud olulisi edusamme värvinägemise mehhanismide ja selle häirete mõistmisel, kloonitud ja kirjeldatud koonuste ja varraste fotopigmentide apoproteiine (opsiine) kodeerivad geenid, mis selgitab värvide nägemise erinevusi.

Inimese värvinägemise määrab valguse neeldumine kolme klassi koonusfotoretseptoritega: lühilaine (KB), keskmise laine (CB) ja pikalaine (DW) koonused, mille maksimaalne tundlikkus on vastavalt 560, 530 ja 420 nm. Inimese võrkkestas on 2 korda rohkem DV- kui CB-koonuseid ja nende arv varieerub erinevatel isikutel märkimisväärselt; HF-koonused moodustavad ainult 10-20% koonuste koguarvust.

Iga klassi koonustel on spetsiifiline fotopigment, mis koosneb valguosast, mida nimetatakse opsiiniks, ja sellega kovalentselt seotud tsementaarsest kromofoorist. Opsiinid on erineval määral homoloogsed: DV-opsiinid on palju lähemal CB-opiinidele (96% aminohappeline identsus) kui KB-opiinidele ja varraspigmendiga rodopsiinile (identsus 40–45%). Arvatakse, et neli opsiini geeni tekkisid geeni dubleerimise ja järjestuse lahknevuste tagajärjel ühises eelkäijas.

Koonuste fotoretseptorite struktuuriline tunnus on heptaspiraalne transmembraanne kimp, millesse kromofoor on suletud. Arvatakse, et transmembraansed elemendid on valdavalt spiraalse struktuuriga.

Fotopigmente kodeerivad geenid. Inimestel asuvad rodopsiini ja pigmendi KB-koonuseid kodeerivad geenid vastavalt 3. ja 7. kromosoomi pikal haardel. Nende struktuur on sarnane: 5 eksonit kodeerivad polüpeptiidi moodustumist, mis koosneb 348 aminohappejäägist. CB- ja DV-koonuste pigmendigeenid, mis on oma struktuurilt peaaegu identsed, asuvad X-kromosoomi pikal harul - Xq28. Need koosnevad 6 eksonist ja kodeerivad valke, mis koosnevad 364 aminohappejäägist.

CB ja DV koonuste fotopigmendid erinevad struktuurilt 15 aminohappejäägis 364-st. Struktuuriline erinevus tuleneb mittepolaarsete jääkide asendamisest hüdroksüülradikaalidega seitsmes positsioonis (aminohappejäägid 65, 180, 230, 233, 277, 285 ja 309), igaüks neist jääkidest võib suhelda kromofooriga ja muuta selle neeldumisspektrit. CB- ja DV-koonuste visuaalsete pigmentide neeldumismaksimumide erinevus on 30 nm ja seda seostatakse mittepolaarsete aminohappejääkide asendamisega hüdroksüülrühmadega positsioonides 180, 277 ja 285 asuvate mittepolaarsete aminohappejääkidega, mis põhjustavad spektraalnihke vastavalt 6, 9 ja 15 nm. Asendused asendites 65, 230, 233 ja 309 põhjustasid spektraalnihkeid vähem kui 1 nm. Nendele andmetele tuginedes järeldati, et jäägid 180, 277 ja 285 põhjustavad erinevust CB ja DV koonuste spektraalsetes visuaalsetes pigmentides.

Erinevates populatsioonides läbi viidud uuringutes leiti X-kromosoomis punase pigmendi geeni kahe sageli esineva vormi olemasolu, mis erinevad spektri osas. Kaukaasia elanikkonnas leiti DV-koonuste fotopigmendi positsioonis üks aminohapete polümorfism (62% juhtudest - seeria, 38% - alaniin). Selgus punase värvi suhtes kõrgema tundlikkuse kõrge korrelatsioon seriini olemasoluga positsioonil 180..

Heterosügootsetel naistel, kellel on aminohappeid - alaniini ja sarja kodeerivad alleelid, mis on inaktiveeritud X-kromosoomis, on kahte tüüpi DV fotoretseptorid, millel on tetrakromiline nägemine.

Esmakordselt uurisid J. Nathans jt, et normaalse värvinägemisega isikutel ja 25-l punase-rohelise värvinägemise anomaaliaga inimesel on CB- ja DV-koonuste pigmendigeenide järjestusi. (1986). Nad leidsid protanoopides ja protanomaloopides asendades DV-koonuste pigmendigeeni hübriidgeeniga (DV-CB koonused); enamikes deuteranopsides SV-hep puudus ja deuteroanomaaliate korral asendati see CB- ja DV-koonuste hübriidgeeniga. Enamikus meeste deuterosoomidest tuvastati ka CB- ja DV-koonuste normaalsed geenid, mis ei avaldunud fenotüüpselt.

Seega leiti, et enamik värvinägemise anomaaliaid on seotud kas pigmendigeeni geeni kaotamisega CB-koonuste jaoks või hübriidgeeni moodustumisega DV-CB või CB-DV koonustele. Nii DV- kui ka CB-pigmentide 5 geeni eksonil on suur osa fotopigmendi spektraalse tundlikkuse kujunemisel, kuna see sisaldab 2 kolmest aminohappejäägist (positsioonides 277 ja 285), mis põhjustavad D B ja CB fotopigmendid. Vintrooni aprioliidi rekombinatsioon DV koonuse pigmendi geeni 5. tsooni asendamiseks CB koonuse pigmendi geeni vastava eksoniga, uus hübriidpigment on oma spektraalsete omaduste poolest ebatavaliselt sarnane SV geeniga. Selle tagajärjel areneb sellistel isikutel protanoopia. CB- ja DV-koonuste normaalsete ja hübriidsete geenide juuresolekul ühes alleelis on indiviidil normaalne värvinägemine.

Mitte kõiki opsine kodeeriva lookuse geene ei ekspresseerita võrkkestas. DNA järjestust võrreldi võrkkesta kudedes pärast surma surma leitud mRNA järjestusega..

Kahe alleeli juuresolekul eksonis 5 ekspresseeritakse võrkkesta mRNA-s ainult ühte. Lokuse piirkond reguleerib opsiinigeenide ekspressiooni lookuses ja moodustab DV koonustes punase pigmendi geeniga transkriptsiooniliselt stabiilse aktiivkompleksi ja CB koonustes koonuse pigmendi geeniga kompleksi.

↑ koonuse talitlushäired

Normaalse värvinägemisega inimestel on koonuspigmentide spektri maksimumides täheldatud teatavaid erinevusi. Nägemispigmentide muutused, tervete koonuste arv, halvenenud teabe edastamine võrkkesta neuronite tasandil põhjustab erinevatel põhjustel ühe või teise vormi värvinägemise halvenemist.

Ebanormaalne trikromaasia on seisund, mille korral ühe klassi koonustes tavaline pigment asendatakse patoloogilise pigmendiga. Värvierinevus ebanormaalsetes trikromiitides väheneb, kuna CB- ja DV-pigmento maksimumide vahel on väiksem spektraalne erinevus.

Deuteranomaalia ilmneb hübriidgeeni moodustumisel CB-DV koonuste pigmendi jaoks ja vastavalt CB-koonuste pigmendi maksimaalse neeldumisspektri nihutamisel spektri pika lainepikkuse piirkonnale. Sageli ei tea deuteranomaalid värvinägemise kõrvalekallete esinemist. Nägemisteravus neis, olenemata selle kõrvalekalde raskusastmest, on 1,0, sihtpunkti ei muudeta. Võrkkesta spektraalvalgustuse funktsioon deuteranomaalides on samuti normiga kooskõlas, kuna selle funktsiooni määravad punased koonused. ERG valgel välgul on normaalne, rohelisel välk on vähenenud, EOG on normaalne.

Protanomaalia tekib DV-CB koonuste pigmendi hübriidgeeni moodustumisel ja DV koonuste pigmendi maksimaalse neeldumisspektri nihutamisel keskmise laine regioonile. Võrkkesta spektraalvalgustuse funktsioon protanomaalides on normiga võrreldes vähenenud: punastel koonustel 10 korda vähem kui rohelistel. Nägemisteravus on normaalne, kuid pikema lainepikkuse spektriga valguse lugemine võib olla keeruline. ERG valgele välgule on normaalne, punasele on vähendatud, EOG ja silmapõhi on normaalsed. Arvatakse, et kerge ja märkimisväärselt väljendunud värvuse anomaalia on erinevad nosoloogilised vormid. Need erinevad kooniliste traktide struktuuri, ebanormaalse fotopigmendi olemasolu, ebanormaalse pigmendiga koonuste arvu või nende valikute kombinatsiooni poolest.

Diagnostiline testimine kerge ebanormaalse trikromaasiaga inimeste silmanägemise hindamiseks ei tohi teha vigu, samas kui III astme ebanormaalse trikromaasiaga inimeste vead vastavad peaaegu dikromaasiaga.

Patoloogilise geeni kandjad on naissoost heterosügootid, mis moodustavad 12% protanomaalia ja deuteranomaaliaga inimestest..

Dikromaasia on seisund, mille korral inimese võrkkestas on kolmest koonuspigmenditüübist ainult kaks. Patoloogia päritakse seotuna X-kromosoomiga.

Deuteranoopia - rohelise koonuse pigmendi puudumine - tuleneb geneetilisest defektist: CB-koonuste pigmendigeeni kadumisest või hübriidgeeni olemasolust, mis põhjustab roheliste koonuste neeldumisspektri olulist nihet pikkade lainete suunas. Sellised isikud ei suuda eristada rohelist ja seda varju, mida teised nimetavad roheliseks, eristatakse nende valgusomaduste järgi. Nägemisteravus ja silma-nina on normaalsed. Võrkkesta spektraalse valgustuse funktsioon on normaalne.

Protanopia - punase koonuse pigmendi puudumine. Protanoopidel puudub punase pigmendi geen, selle asemel on roheline-punane hübriidgeen, mis põhjustab neeldumisspektri nihke spektri pika lainepikkuse piirkonda ja CB-koonuste normaalse geeni. Nägemisteravus ja fundus on normaalsed. Valge stimulaatori ERG võib olla ebanormaalne, punase stiimuli ERG on märkimisväärselt vähenenud. Võrkkesta spektraalse valgustuse funktsioon protanoopides on vähenenud, kuna punane tuli, mis on normaalse värvinägemisega inimestele ere, tundub neile palju tumedam. Kui valgustingimustes vardad ei tööta, saab värvuse eristamist vähemalt mõnes koonuses seletada teise fotopigmendi olemasoluga.

Dikromaasia diagnoosimiseks, kasutades Rabkini ja Ishihara pseudokromaatilisi tabeleid, paneeltestid. Nageli ja Rauti anomaloskoobiga uurimisel saavad protanoobid ja deuteranoobid punase ja rohelise segu mis tahes vahekorras valida kollase tooni.

Tritanoopia on harvaesinev anomaalia autosomaalse domineeriva päranditüübi korral, mida iseloomustavad HF fotoretseptorite selektiivsed funktsioonihäired ja järsult vähenenud spektri sinise piirkonna tajumine või selle puudumine. Tritanoopia põhjuseks on seitsmendas kromosoomis asuvas geenis 3 missense mutatsiooni: glütsiini asendamine arginiiniga positsioonil 79, seriin proliiniga positsioonil 241 ja proliin järjestusega positsioonil 264. Kolm mutantset alleeli päritakse autosomaalsel domineerival viisil, kui glütsiin asendatakse arginiini positsioonil 79, tuvastati geeni mittetäielik läbitungimine. Mutatsioonid põhjustavad KV-koonuste pigmendi teise, viienda ja kuuenda transmembraanse a-spiraalse segmendi defekte. Arvatakse, et puudusega pigmendi olemasolu põhjustab kas rakkude talitlushäireid või nende surma. See mehhanism sarnaneb rodopsiini ja perifeerse geeni muteerimisega, mis määravad pigmentoosse retiniidi esinemise koos autosomaalse domineeriva pärandiga. Tritanoopia korral ei muutu fundus, nägemisteravus ja võrkkesta spektraalse valgustuse funktsioon on normaalsed. ERG valgel stiimulil on normaalne, sinisel - vähendatud.

Täielik akromatopsia või varraste monokromaatilisus

Varraste tüüpi monokromatism (achromatopsia) (sünonüümid: achromatopsia koos amblüoopiaga, koonuse kaasasündinud statsionaarne vorm, päevapimedus, täielik värvipimedus, retsessiivne achromatopsia, tüüpiline varda tüüpi monokromatism) nimetatakse sageli täielikuks kaasasündinud koonuse düsfunktsiooniks või düstroofiaks. Ego on haruldane statsionaarne düstroofia, kus koonused on ebanormaalsed, nende arv on vähenenud, koonusekujulise pigmendi asemel sisaldavad nad rodopsiini. Võlukepp võtab kõik visuaalsed funktsioonid. Värvilist nägemist pole, patsiendid eristavad ainult küllastunud halli varjundit, mis hilisemas elus koos assotsiatiivsete esinduste kuhjumisega aitab mõnikord ümbritsevate objektide värve õigesti nimetada..

Täielik akromatopsia tuvastatakse lapseeas. Nägemisteravus 0,3–0,1, mis vastab terve inimese nägemisteravusele skotoopilistes tingimustes. Fotofoobiaga ei kaasne valu. Pendlilaadse nüstagmi raskusaste on erinev, seda leidub kõigil patsientidel varases lapsepõlves, sageli väheneb see vanusega. Nüstagm võib skotoopiliste seisundite korral kaduda. Nägemisteravus tõuseb tingimustes ja jõuab skotoopses maksimumini.

Õpilased võivad viivituse tõttu valgusele laieneda. Kirjeldatakse õpilase mööduva ahenemise nähtust pimedas, mis seisneb selles, et pärast silma kohandamist mesopiliste tingimustega luuakse koheselt skotoopilised tingimused, mille korral õpilane kõigepealt suurust ei muuda, mille järel kitseneb see aeglaselt 2 sekundit ja seejärel laieneb.

Oftalmoskoopia Fondus võib olla normaalne, makulaarses piirkonnas on võimalik foveaalse refleksi puudumine või pigmendi kerge dissotsiatsioon. Mõnel patsiendil täheldatakse nägemisnärvi ketta blanšeerimist.

Vaateväljad. Märgitakse tsentraalse skotoomi olemasolu ja ekstsentriline fikseerimine. Skotoomi ei pruugi raske nüstagmi tõttu tuvastada. Goldmani perimeetria viiakse tavaliselt läbi mesoolsetes tingimustes, kus varraste ja koonuste tundlikkus objekti suhtes on sama. Värviobjekti kasutamisel võib vaateväli olla oluliselt kitsendatud või puudub üldse, kui taust ja objekt on sama heledusega.

Elektroretinograafia. Scotopic ERG on normaalse kuju, amplituudi ja latentsusega. Koonus ERG puudub. Oranžpunase stiimuli virvendamise kriitiline sagedus on vähenenud. Koonuse jääkide aktiivsus võlub mittetäieliku akromatopsiaga. Maksimaalne ERG skotoopilistes tingimustes koosneb peamiselt või ainult varda komponendist (joonis 3.1).

Tume adapomeetria. Tuvastatakse kolme kiiresti tekkiva platsi olemasolu pimedas kohanemiskõveral, mis peegeldab koonustele omast pigmendi taastumiskiirust, varraste maksimaalse neeldumisspektriga. Selle põhjuseks on kolme tüüpi koonusfotoretseptorite olemasolu, millel on iseloomulik pigmendi kineetika ja millest vastav pigment on asendatud rodopsiiniga.

Seega regenereerib koonustes paiknev rodopsiin kiiremini kui varrastes paiknev rodopsiin retseptorite kooniliste vormide väliste segmentide struktuuriliste omaduste tõttu.

Värviline nägemine. Farnsworthi 100 värvi testis võib olla rohkem kui 400 viga.

Patoloogia. Histopatoloogiliste uuringute tulemused näitavad väljaspool foveolaarset piirkonda asuvate koonuste arvu vähenemist, nende ebanormaalset struktuuri teatud hulga anatoomiliselt normaalsete koonuste juuresolekul. Foveola iseloomulikku struktuuri ei leitud, kuna kogu võrkkest koosnes 10 kihist. Paljudes koonustes on tuum nihkunud, rakkude kuju ja suurus on ebaregulaarsed, need sisaldavad PAS-positiivseid graanuleid. Pulgade patoloogiat ei tuvastatud.

Pärilikkus. Haigus päritakse autosomaalsel retsessiivsel viisil täieliku või osalise geeniekspressiooniga.

Diferentsiaaldiagnostika. Kuna sellele patoloogiale on iseloomulikud kahvatu alus ja avaldumata makula, võib silma albinismi eksliku diagnoosi teha. Kui albinismi korral on üldine ja lokaalne ERG sageli ülioperatiivsed, varraste monokromaatilisusega, on kogu ERG normi piires ja lokaalne ERG puudub, mida tuleks diferentsiaaldiagnostikas arvestada.

Mittetäielik akromatopsia või mittetäielik kaasasündinud X-seotud koonusekujuline düsfunktsioon

On teada kaks mittetäieliku koonusekujulise düsfunktsiooni vormi, mis erinevad täielikust akromatopsiast geneetiliste ja psühhofüüsiliste uuringute tulemuste põhjal: sinise koonuse monokromaasia (seotud X-kromosoomiga) ja tritanoopia koos protanoopia või deuteranoopiaga (autosomaalne retsessiivne pärand). Hoolimata sellest tehakse täieliku akromatopsia diagnoos sageli ekslikult mittetäieliku akromatopsiaga patsientide jaoks..

Sinise koonuse monokromaasia on kaasasündinud koonusekujuline düsfunktsioon retsessiivse X-seotud tüüpi pärilikkusega (sünonüümid: ebatüüpiline kaasasündinud achromatopsia, koonuse tüüpi konkromatism, seotud X-kromosoomiga, atüüpiline monokromatism, ebatüüpilised akromatosoomide kromosoomid, kromosoomi rekromosoomid) X-kromosoomi mittetäielik akromatograafia, vardade monokromatismi mittetäielik vorm). See on haruldane haigus (esinemissagedus alla 1 100 000 elaniku kohta), mille puhul punased ja rohelised käbid ei taju värvust. Siniste koonuste ja varraste füsioloogilised funktsioonid on säilinud, mõnikord leitakse vardapigmendiga rodopsiiniga koonuseid.

Nägemisteravus varieerub sinise koonuse monokromatismiga patsientidel vahemikus 0,7 kuni 0,1, refraktsioon on sageli müoopiline. Tüüpilised sümptomid on fotofoobia ja pendlilaadne nüstagm, nagu täieliku kaasasündinud koonuse düstroofia (varraste monokromatism) korral, kuid sageli need sümptomid puuduvad.

Oftalmoskoopia Põhjenduse muutused on kerged, sarnaselt varraste tüüpi mochromatismiga. Makula piirkonnas tuvastatakse pigmendi dissotsiatsioon, hüper- ja hüpopigmentatsiooni kolded. Pigmendi epiteeli atroofia ja optilise ketta märgatav blanšeerimine ajalisest küljest arenevad koos vanusega..

Värviline nägemine. Sinised käbid on ainus toimiv koonuste tüüp. Vaatamata siniste käbide säilinud funktsioonile on värvitundmine halvenenud või puudub üldse. Mesopiilses või lävefotoopilises seisundis avalduvad selle patoloogiaga isikud dikromaatidena: pikalainelised stiimulid on nende arvates kollased, lühilainelised - sinised. Patsiendid ei erista Ishihara tabelites arvandmeid, kuid neid juhindub Bersoni NNB-sinakaskollane tabel, milles primaarvärvidena kasutatakse sinakasrohelist (491 nm) ja lillakassinist (468 nm), mis võimaldab täielikku ja mittetäielikku koonilist kuju diferentsiaaldiagnoosida. talitlushäired. Maksimaalne spektritundlikkus on valguse kohanemise tingimustes 440 nm ja skotoolilistes tingimustes 500-510 nm, mis peegeldab vastavalt siniste koonuste ja varraste maksimaalseid pigmente.

Elektroretinograafia. Varras ERG normi piires, koonuse ERG on märkimisväärselt vähenenud või seda pole tuvastatud, värelus ERG stimulatsioonide sagedusel 30 Hz (30 Hz - ERG) väreleb 97%. EROP sinisel välgul on fotoopilistes tingimustes vähenenud, skotoopilises - normaalne. Patoloogilise geeni kandjatel registreeritakse rütmiline 30 Hz - ERG..

Pärilikkus. Haigus päritakse vastavalt X-seotud tüübile. Loodud on seos siniste koonuste monokromaatilisuse ning punaste ja roheliste pigmentide geeni lokususe vahel ning selle fenotüübi esinemise kolm mehhanismi. Esimene mehhanism on lookuse jagamine (ühe saidi kaotus). Teine mehhanism on ebavõrdne homoloogne rekombinatsioon DV-koonuste normaalse pigmendigeeni geeni ja CB-koonuste mutantse pigmendigeeni vahel ning selle tulemusel funktsionaalselt mitteaktiivseid pigmente kodeerivate hübriidgeenide moodustumine (positsioonis: 203 asendab tsüsteiini arginiiniga). Kolmas mehhanism on CB-koonuste pigmendi geenide kaotus (kustutamine) ja DV-koonuste järelejäänud pigmendigeeni punktmutatsioon, mis seisneb tsüsteiini asendamises arginiiniga positsioonis 203 või R247ter..

Tritanoopia koos protanoopia või deuteranoopiaga või normaalse nägemisteravusega achromatopsia. Normaalse nägemisteravusega akromatopsia on koonusekujulise düsfunktsiooni harv vorm. Koonuse monokromaatilisi alamtüüpe on kaks, mida iseloomustab autosomaalne retsessiivne päranditüüp ja veidi vähenenud nägemisteravus. Sellistel patsientidel selgub roheliste või punaste koonuste jääkfunktsioon. Esimesel juhul lokaliseeritakse defekt L-lainet genereerivates struktuurides, teisel juhul ühendatakse määratletud defekt fotonigmentide defektiga.

Värvipimeduse test: kui piltidelt numbrit "9" ei näe, siis ei saa te autot juhtida

Juhiloa saamiseks peate mitte ainult sooritama eksamid liikluspolitseis, vaid ka läbima meditsiinilise komisjoni. Kitsaste spetsialistide seas, kes külastama peavad, on oluline läbi viia silmaarsti läbivaatus. Ta kontrollib nägemisteravust ja testib värvipimedust..

Kui katsetamise käigus selgub, et olete värvipime, võib juhiloa saamine olla keeruline.

Kuid ärge ärrituge enne tähtaega. Värvipimedusega inimesed võivad autot juhtida, kuid juhul, kui diagnoositakse A-tüüpi värvusanomaalia (st värvide tajumise kerge raskusaste). Kui te ei paljasta värvilist pimedust, võite oma autoga juhtida, kuid töötage autojuhina rendiga - ei.

Kas soovite kontrollida, kas olete värvipime? Soovitame teil teha mõned lihtsad testid. Kuid kõigepealt viime läbi lühikese ekskursiooni värvipimeduse teemal, kuna paljudel on selle patoloogia kohta ekslik ettekujutus.

Tähelepanu! Enne tööriistade või teenuste kasutamist pidage nõu spetsialistiga.!

Värvipimedus

Värvipimedus (värvipimeduse teine nimi) on visuaalse analüsaatori patoloogia, mis väljendub võimetusest tuvastada põhivärve (räägime punasest, sinisest ja rohelisest värvist).

Enamasti on värvipimedus kaasasündinud pärilik värvuse tajumise häire..

Kui omandatakse värvipimedus, on sinise tajumine halvenenud, ehkki kollase spektri tajumine võib väheneda. Seda tüüpi värvipimeduse põhjused on järgmised:

silmahaigused;
gripi tüsistused;
neuroloogiline patoloogia;
närvivapustused;
peavigastused;
insuldi tagajärjed, müokardiinfarkt;
vanuse muutused.

Huvitav on see, et geneetiliselt määratud värvipimedus edastatakse emapoolse külje kaudu. Pealegi diagnoositakse meestel seda patoloogiat 20 korda sagedamini kui naistel.

Värvipimeduse tüübid

Tahaksin kohe hajutada müüdi, et värvipimedad inimesed näevad ümbritsevaid objekte eranditult mustvalgete pooltoonidena. Õnneks pole see nii!

Valdav enamus värvipimedatest ei tunne ainult teatud värve. Ja sageli on neil vähene võime tajuda mis tahes värvi.

Millist tüüpi värvipimedus on olemas?

Kui inimene tunneb ära ainult 2 põhivärvi (näiteks sinine ja punane), siis on ta dikromaat.

Protanope (või protanoopiline dikromaat) ei tee punasel ja selle varjundil vahet. Selle asemel näeb ta pruuni, tumehalli ja ka musta (harva rohelist).

Deuteranoopilised dikromaadid ei tunne rohelist värvi (selline rikkumine on kõige tavalisem). Sellise rikkumisega on raske eristada rohelist ja sinist.

Tritanoopilised dikromaadid ei taju sinist värvi, tajudes seda punase või rohelise värvusega.

Täielikku võimetust värve eristada nimetatakse akromatopsiaks. See anomaalia on äärmiselt haruldane. Achromatopsiat iseloomustab asjaolu, et inimene tajub ainult valgeid ja mustaid värve. Selle värvi anomaaliaga inimesed on monokromaadid.

Tavaline trikromaat eristab hõlpsalt kolme põhivärvi.

Vaatame head näidet, kuidas erinevat tüüpi värvipimedusega inimesed näevad foori.

Kas olete valmis oma värvitaju proovile panema? Soovitame teil läbida mitu testi, mille jooksul peate arvestama arvudega 9: 9. Kui teil seda teha ei õnnestu, on suure tõenäosusega värvipime ja seetõttu võib teie transpordihaldus olla piiratud!

Värvipimeduse testid

Kõige täpsemate testitulemuste saamiseks järgige mõnda reeglit:

Test hea päevavalguse käes.
Istuge arvutimonitorist vähemalt meetri kaugusel.
Lõdvestu: pilti pole vaja kõvasti katsuda.
Ärge kiirustage: andke igale pildile umbes 5–7 sekundit.
Pidage meeles oma tulemust ja võrrelge seda õige vastusega..

Katse number 1

Kui olete kaalunud arvu "99", tähendab see, et kõik on teie värvi tajumisega korras. Kas te ei leidnud jooniselt numbreid? Võimalik, et teil on värvipimedus.

Katse number 2

Näete sinist numbrit "98"? Kui jah, pole muretsemiseks põhjust. Kui teie ees on lihtsalt selgete piltidega mosaiikpaneel, on põhjust muretsemiseks.

Katse number 3

Sellel pildil pole suure värvide arvu tõttu pildi eristamine lihtne isegi normaalse nägemisega inimestele. Vaadake lähemalt. Kas sa nägid numbrit 9? Täiuslikult! Värvi tajumisega seotud probleemide korral ei saa te tõenäoliselt seda arvu mosaiigi elementide hulgas arvestada..

Test nr 4: Rabkini lauad

Just seda testi kasutavad silmaarstid laialdaselt värvipimeduse tuvastamiseks ja selle tüübi määramiseks. Test sisaldab 27 pilti krüptitud numbritega, samuti geomeetrilisi kujundeid. Paljud tunnevad neid pilte juba lapsest saati. Neid töötas välja silmapaistev Nõukogude silmaarst, arstiteaduste doktor Efim Borisovich Rabkin, kes uuris inimeste värvitaju patoloogiat.

Teine testi eesmärk on simulaatorite tuvastamine..