1. peatükk: “Autoimmuunne oftalmopaatia”.

Raamat: “Harvad neuroloogilised sündroomid ja haigused” (VV Ponomarev)

Peatükk 1. Autoimmuunne oftalmopaatia

Autoimmuunne oftalmopaatia (infiltratiivne oftalmopaatia, ödematoossed eksoftalmosed, orbitaalne müosiit) on üks immuunsusest sõltuva patogeneesiga haigusi. Selle patoloogia sihtorganiteks on silma retroorbitaalsed pehmed kuded ja okulomotoorsed lihased [1-3, 5, 8, 9]. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt areneb autoimmuunne oftalmopaatia (AIO) sagedamini (kuni 90%) kilpnäärme patoloogiaga difuusse toksilise struuma või kroonilise autoimmuunse türeoidiidi kujul. Mitmete autorite sõnul on kilpnäärme kahjustuse tunnusteta inimestel AIO juhtumeid palju vähem ning need on haiguse iseseisev nosoloogiline vorm - Gravesi eutüreoidne haigus [4, 6, 7]. Vaatamata iseloomulikule kliinilisele pildile on AIO diagnoosimine keeruline. Patsiendid pöörduvad sageli ebaõnnestunult erinevate erialade arstide poole (neuroloog, optometrist, endokrinoloog), mis lükkub diferentseeritud ravi määramise optimaalsesse ajastusse ja mõjutab prognoosi.

Vaatasime AIO juhtumit, kus polnud kilpnäärme kahjustuste tunnuseid.

Patsient M., 53-aastane, võeti vastu topeltnägemise kaebustega kõigis suundades, vasakpoolsel orbiidil pisaravoolul ja valul, vasaku silmamuna seismisel. Haigus 3 nädalat, kui ilmse põhjuseta ilmnes vasaku silma sidekesta hüperemia ja 10 päeva pärast ühinesid vasakpoolses topeltnägemine ja eksoftalmos. Neuroloogi, neurokirurgi, optometristi, endokrinoloogiga konsulteeris ta korduvalt ambulatoorselt ja sai sümptomaatilist ravi. Seisund halvenes, eksoftalmos suurenes järk-järgult, ilmnes kemoos ja tekkis vasaku silma täielik oftalmopleegia. Varasematest haigustest on märgitud haruldased nohu, arteriaalne hüpertensioon; kilpnäärme patoloogiat ei olnud. Perekonna ajalugu ei koormata.

Objektiivselt on vastuvõtul seisund rahuldav, suurenenud toitumine, kilpnääre ei ole laienenud. Somaatiliselt kompenseeritud. HELL 140 / 90-160 / 100 mm RT. st.

Mõttes adekvaatne. Hääldatud eksoftalmos, konjunktiivi hüperemia ja erkpunane kemoos vasakul (joonis 13). Märgitakse vasaku silmamuna liikumise järsk piiramine kõigis suundades, sarvkesta refleks väheneb, konvergents on häiritud (Moebiuse sümptom). Parempoolne silm on terve, õpilased on võrdse suurusega, nende reaktsioon valgusele on elus. Jäsemetel pole pareesi. Keskmise elujõuga kõõluse-periosteaalrefleksid ilma külgmiste erinevusteta, tundlikkus ja koordinatsioon on normaalsed.

Uurimise ajal: üldine kliiniline ja biokeemiline vereanalüüs, uriinianalüüsid ilma patoloogiata. CSF: valk 0,37 g / l, tsütoos 9 • 106 rakku / l. Kilpnäärmehormoonid: antikehad türeoglobuliini vastu - 16,5 ühikut. 1 ml-s (normaalne kuni 50 ühikut 1 ml-s), T3 - 1,34 nmol (normaalne 0,9-2,1 nmol), T4 - 92 nmol (normaalne 60-140 nmol), kilpnääret stimuleeriv hormoon 1,83 mmol / l (norm 0,5-5 mmol / l). Immunoloogilised vereanalüüsid: IgG 16,6 g / l, IgA 3,4 g / l, IgM 6,1 g / l. Oftalmoloogi konsultatsioon: kõik 1.0, konjunktiivi veenid on laienenud ja piinavad, nägemisnärvid on selga eristatavad, vasakpoolsed veenid on pisut laienenud, arterid on ahenenud. Ultraheli ja radioisotoobi uuring ei tuvastanud kilpnäärme struktuuri patoloogiat. Aju ja orbiidi MRT: koljuõõnes ei leitud patoloogilisi mahulisi kahjustusi. Basaalmahutid, aju vatsakesed, kortikaalsed sooned on veidi laienenud. Märgitakse vasakpoolsel küljel märgitud eksoftalmosid, vasaku silma sisemisi lihaseid suurendatakse ristlõikes 8 mm-ni (normaalne 4 mm) (joonis 14). Retropulbri ruumi struktuur on heterogeenne. Nägemisnärve ei muudeta. Pärast kontrastset (magnevist, 20 ml) kontrasti kogunemist ei tuvastatud.

Nii tekkis ägeda seisundiga patsiendil kliiniline pilt kõigi okulomotoorsete lihaste kahjustustest, retroorbitaalsete kudede turse tõttu ilmnes vasaku silma eksoftalmos. Venoosse väljavoolu rikkumine orbiidi õõnsusest ja tsiliaarnärvide kokkusurumine tõi kaasa kemoosi ja sarvkesta tundlikkuse vähenemise. Haiguse infiltratiivset olemust kinnitasid orbiidi MRI tulemused. Kilpnäärme ja nägemisnärvide funktsioonid ei olnud kahjustatud. Immunoloogiline vereanalüüs näitas antikehade (eriti IgM) kõrget aktiivsust. Anamneesi põhjal diagnoositi parakliinilise uuringu tulemused, AIO, 5. aste (vastavalt NOSPECSi klassifikatsioonile). Ravi glükokortikoididega (prednisoon annuses 1 mg 1 kg kehakaalu kohta annuses 80 mg) viidi läbi vahelduva skeemi kohaselt. Patsient vabastati 3 nädala pärast märkimisväärselt paranenud seisundist: eksoftalmos ja kemoos kadusid, vasaku silmamuna liikumised taastati. Kolmeaastane katagenees ei tuvastanud tema haiguse retsidiivi, samuti kilpnäärme patoloogiat.

Joon. 13. Patsient M., 53-aastane, AIO-ga (enne ravi): raske eksoftalmos ja vasaku silma kemoos

Joon. 14. Sama patsiendi aju ja orbiidi MRT (enne ravi): vasakul väljendunud eksoftalmos, vasaku silma sisemiste lihaste paksenemine 8 mm-ni, retrobulbaariumi suurenemine ja heterogeensus

Kirjanduse andmetel on kilpnäärmehaiguse tunnusteta AIS-i sagedus haiguse struktuuris 10-20% [5, 9]. Sagedamini kannatavad 45-50-aastased naised. Silmakahjustus võib olla kahepoolne, kuid sagedamini ebaühtlane või ühepoolne. AIO areng immunoloogiliste häirete tõttu on kindlaks tehtud. Jääb ebaselgeks, milliseid orbitaalsetest autoantigeenidest (orbiidi lihased või sidekude) peamiselt mõjutatakse [1, 5]. S. Atabay et al. [2] 62,5% -l AIO juhtudest tuvastatakse seerumi antikehad okulomotoorsete lihaste membraani valkude suhtes. AIO arengu patogenees vastab mis tahes autoimmuunprotsessi arengumehhanismidele. See põhineb spetsiifiliste tsütotoksiliste antikehade ja tsütokiinide (tuumori nekroosifaktor alfa, interleukiinid-1a ja -2) aktiveerivate T-abistajate poolt orbitaalsete antigeenide äratundmise rikkumisel. Tsütokiinid on immuunvastuse vahendajad ja stimuleerivad retroorbitaalseid fibroblaste ja endoteelirakke kollageeni ja glükosaminoglükaanide ülemäärasele tootmisele, mis koos valkudega moodustavad proteoglükaanid, mis võivad vett siduda ja põhjustada orbiidi pehmete kudede turset [4]. Suurenenud intraorbitaalne rõhk, põletikuline lihaste infiltratsioon ja kahjustatud venoosne väljavool põhjustavad iseloomuliku kliinilise pildi väljakujunemist. Pikaajalise käiguga ja haiguse järelejäänud staadiumis moodustub orbiidi fibroos. Just see asjaolu dikteerib diferentseeritud kohtlemise varajase määramise.

AIO-de ühtset klassifikatsiooni ei eksisteeri. NOSPECSi kõige tavalisem klassifikatsioon [9], mille kohaselt on AIO kuus klassi:

0. Ei mingeid märke ega sümptomeid..
1. Ainult kaebused (võõrkehatunne, pisarad, fotofoobia).
2. Orbiidi pehmete kudede kaasamine (tursed, konjunktiivi süstimine): 0 - puudub; a on miinimum; b - keskmise raskusega; c - väljendatud.
3. Exophthalmos: 0 - ei; a - 3-4 mm; b - 5-7 mm; s -> 8 mm.
4. Okulomotoorsete lihaste kaasamine: 0 - puudub; a - silmamunade liikuvuse väike piirang; b - silmamunade liikuvuse selgesõnaline piiramine; c - silmamunade fikseerimine.
5. Sarvkesta haaratus: 0 - puudub; a - mõõdukas kahjustus; b - haavandumine; c - hägusus, nekroos, haavandid.
6. Nägemisnärvi kaasamine: 0-1,0; a - 1,0-0,3; b 0,3-0,1; s - kõne tellimine

Endokriinne oftalmopaatia

Endokriinsed oftalmopaatiad (kilpnäärme oftalmopaatia, Gravesi oftalmopaatia, autoimmuunne oftalmopaatia) on autoimmuunne protsess, mis jätkub retrobulbaarkudede spetsiifilise kahjustusega ning millega kaasnevad erineva raskusastmega eksoftalmosid ja oftalmopleegiat..

Esmalt kirjeldas haigust üksikasjalikult K. Graves 1776. aastal.

Endokriinne oftalmopaatia on endokrinoloogia ja oftalmoloogia kliiniliselt huvipakkuv probleem. Endokriinset oftalmopaatiat põeb umbes 2% kogu elanikkonnast, samal ajal kui naiste hulgas areneb haigus 5-8 korda sagedamini kui meeste seas. Vanuse dünaamikat iseloomustavad Gravesi oftalmopaatia manifestatsiooni kaks tippu - 40–45-aastaselt ja 60–65-aastaselt. Endokriinne oftalmopaatia võib areneda ka lapseeas, sagedamini esimese ja teise elukümnendi tüdrukutel.

Etioloogia

Endokriinne oftalmopaatia toimub kilpnäärme primaarsete autoimmuunsete protsesside taustal. Oftalmilised sümptomid võivad ilmneda samaaegselt kilpnäärmekahjustuse kliinikuga, sellele eelneda või pikaajaliselt areneda (keskmiselt 3–8 aasta pärast).

Endokriinset oftalmopaatiat võib seostada türotoksikoosiga (60–90%), hüpotüreoidismiga (0,8–15%), autoimmuunse türeoidiidiga (3,3%), eutüreoidismiga (5,8–25%)..

Endokriinset oftalmopaatiat käivitavad tegurid pole siiani täielikult teada. Päästikuteks võivad olla hingamisteede infektsioonid, väikesed kiirgusdoosid, insolatsioon, suitsetamine, raskmetallide soolad, stress, autoimmuunhaigused (suhkurtõbi jne), mis põhjustavad spetsiifilise immuunvastuse.

Märgiti endokriinse oftalmopaatia seost mõne HLA süsteemi antigeeniga: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Endokriinsüsteemi oftalmopaatia kergekujulised vormid on noorte seas tavalisemad, haiguse rasked vormid on iseloomulikud vanematele inimestele.

Immuunvastuse esmane eesmärk pole veel lahendatud.

Enamik teadlasi usub, et retrobulbar-tselluloos on EOP-i esialgne antigeenne sihtmärk. EOP-markerite (72 kD kuumašoki valgud, HLA-DR antigeenid, rakkudevahelised adhesioonimolekulid ICAM-1, endoteeli lümfotsüütide adhesioonimolekulid) ekspressioon leiti just perimisiaalsetel fibroblastidel, rasvkoe vaskulaarsel endoteelil ja mitte ekstraokulaarsetel müotsüütidel. Liimivate molekulide moodustumine, HLA-DR ekspressioon viib retrobulbar-kudede infiltreerumiseni immunotsüütidega ja immuunvastuse vallandumiseni.

Orbiidi pehmete kudede selektiivse kahjustuse põhjused võivad olla järgmised. Võimalik, et orbitaalsetel fibroblastidel on oma antigeensed determinandid, mida immuunsussüsteem tunneb ära. Eeldatakse, et orbitaalsed fibroblastid (preadipotsüüdid) on erinevalt teiste lokalisatsioonide fibroblastidest võimelised in vitro diferentseeruma adipotsüütideks.

Endokriinne oftalmopaatia on autoimmuunhaigus, mis avaldub patoloogiliste muutustena orbiidi pehmetes kudedes koos silma sekundaarse kaasamisega. Praegu on kaks pildi intensiivsustorude patogeneesi teooriat.

Ühe neist kohaselt kaalutakse võimaliku mehhanismina kilpnäärme antikehade ristreaktsiooni orbiidi kudedega, mida kõige sagedamini leidub difuusse toksilise struuma (DTZ) korral. Sellele viitab EOP ja DTZ sagedane kombinatsioon (70% juhtudest) ning nende sagedane samaaegne areng, eutüreoidismi saavutamisel silmade sümptomite raskuse vähenemine. DTZ ja EOP-ga patsientidel täheldatakse kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori (TSH) antikehade kõrge tiitrit, mis väheneb türeostaatilise ravi korral.

Teiste autorite sõnul on EOP iseseisev autoimmuunhaigus, mille primaarne kahjustus on retrobulbaarkoed. 51% -l EOP-ga juhtudest kilpnäärme talitlushäireid ei tuvastata.

EOP abil tuvastatakse antikehad okulomotoorsete lihaste membraanide (molekulmassiga 35 ja 64 kD; antikehad, mis stimuleerivad müoblastide kasvu), fibroblastide ja orbitaalkiudude suhtes. Pealegi ei tuvastata okulomotoorsete lihaste antikehi kõigil patsientidel, samas kui orbitaalkoe antikehi võib pidada pildi intensiivistaja markeriks.

Vallandajate, võib-olla viirusliku või bakteriaalse infektsiooni (retroviirused, Yersenia enterocolitica), toksiinid, suitsetamine, radiatsioon, stress avaldavad geneetiliselt eelsoodumusega isikud autoantigeene oma orbiitide pehmetes kudedes. EOP-is on T-supressorite antigeenispetsiifiline defekt. See võimaldab kilpnäärme ja orbiidi pehmete kudede autoantigeenide vastu suunatud T-abistajate kloonide ellujäämist ja paljunemist. Vastuseks autoantigeenide ilmnemisele vabastavad T-lümfotsüüdid ja makrofaagid, infiltreerides orbiidi kudesid tsütokiine.

Tsütokiinid indutseerivad II klassi peamise histo ühilduvuskompleksi, kuumašoki valkude ja kleepuvate molekulide moodustumist. Tsütokiinid stimuleerivad retrobulbaaride fibroblastide vohamist, kollageeni ja glükosaminoglükaanide (GAG) tootmist. Valkudega GAG-id moodustavad proteoglükaanid, mis võivad vett siduda ja põhjustada orbiidi pehmete kudede turset.

Hüpertüreoidismi korral süveneb immunoloogilise kontrolli puudus: dekompenseeritud DTZ-ga väheneb T-supressorite arv. DTZ-ga väheneb ka looduslike tapjate aktiivsus, mis viib B-rakkude poolt autoantikehade sünteesini ja autoimmuunsete reaktsioonide käivitamiseni.

EOP arengut hüpotüreoidismi korral saab seletada järgmiselt. Tavaline trijodotüroniin (T₃) pärsib GAG sünteesi. T-defitsiidist tingitud hüpotüreoidismiga₃ pärssiv toime väheneb. Lisaks põhjustab kõrge TSH tase HLA-DR ekspressiooni suurenemist türotsüütides, mis tugevdab orbiidil toimuvat patoloogilist protsessi.

Orbiidi kudede tursed ja infiltratsioon asendatakse aja jooksul fibroosiga, mille tagajärjel muutub eksoftalmos pöördumatuks.

Klassifikatsioon

Endokriinse oftalmopaatia arendamisel eristatakse põletikulise eksudatsiooni faasi, infiltratsiooni faasi, mis asendatakse proliferatsiooni ja fibroosi faasiga..

Oftalmiliste sümptomite raskust arvestades eristatakse kolme iseseisvat vormi, mis võivad üksteise sisse kanduda või isoleeruda

Türotoksilised eksoftalmosed võivad olla oma olemuselt ühe- või kahepoolsed, esinevad enamasti naistel ja neid iseloomustab suurenenud ärrituvus, unehäired ja kuumustunne. Patsiendid kurdavad käte värisemist, südamepekslemist.

Selliste patsientide silmavahed on pärani avatud, ehkki eksoftalmosid pole või see ei ületa 2 mm. Palpebraalse lõhe suurenemine toimub ülemise silmalau tagasitõmbumise tõttu (Muelleri lihas, ülemise silmalau levaatori keskmine kimp on spasmi seisundis). Türotoksiliste eksoftalmose korral vilguvad patsiendid harva, iseloomulik on pilk. Avastada saab muid mikrosümptomeid: Grefi sümptom (kui te vaatate alla, siis ülalaug jääb maha ja sklera riba paljastub ülajäseme kohal), silmalaugude õrn värisemine nende sulgemisel, kuid silmaalused sulgevad täielikult. Ekstraokulaarsete lihaste liikumisulatus ei ole häiritud, fundus jääb normaalseks, silma funktsioonid ei kannata. Silma ümberpaigutamine pole keeruline. Instrumentaalsete uurimismeetodite, sealhulgas kompuutertomograafia ja tuumamagnetresonantsi kasutamine tõestab orbiidi pehmete kudede muutuste puudumist. Kirjeldatud sümptomid kaovad koos kilpnäärme talitlushäire meditsiinilise korrektsiooniga..

Edematoossed eksoftalmosed arenevad sageli mõlemas silmas, kuid mitte alati sünkroonselt. Haiguse algust näitab ülemise silmalau osaline väljajätmine hommikul koos palpebraalse lõhe taastamisega õhtul. Mehed ja naised on haiged sama sagedusega. Protsess on reeglina kahepoolne, kuid sageli kahjustatakse mõlemat silma korraga, intervall on mõnikord mitu kuud.

Patoloogilise protsessi algust tähistab osaline vahelduv ptoos: ülemine silmalaug langeb hommikul veidi, õhtuks võtab see normaalse asendi, kuid suletud silmalaugude värin püsib. Selles etapis sulgeb palpebraalne lõhe täielikult. Tulevikus kandub osaline ptoos kiiresti ülemise silmalau püsivasse tagasitõmbumisse. Taganemismehhanismis osalevad kolm tegurit: Muelleri lihasspasmid (esimesel etapil), mis võivad olla lühiajalised ja muutuvad seejärel konstantseks; Muelleri lihase pidev spasm viib pärasoole ülaosa ja levaatori toonuse suurenemiseni; pikaajaline suurenenud lihastoonus põhjustab Mülleri ja pärasoole ülaosa lihaste kontraktuure. Sel perioodil areneb statsionaarne eksoftalmos. Mõnikord eelneb eksoftalmose ilmnemisele piinav diploopia, tavaliselt vertikaalse komponendiga, kuna algselt kannatab pärasoole alumine lihas. Kirjeldatud pilt on protsessi kompenseeritud etapp. Alamkompensatsiooni staadiumit iseloomustab valge kemosise ilmumine peopesa lõhe välimisse nurka ja piki alumist silmalaugu, samuti periorbitaalsete kudede mittepõletikulise turse ja silmasisese hüpertensiooni esinemine. Morfoloogiliselt on sel perioodil orbitaalkiudude terav ödeem, interstitsiaalne ödeem ja ekstraokulaarsete lihaste (lümfotsüüdid, plasmotsüüdid, nuumrakud, makrofaagid ja suur hulk mükopolüsahhariide) raku infiltratsioon, viimased suurenevad järsult 6-8, mõnikord 12 korda. Exophthalmos kasvab piisavalt kiiresti, silma ümberpaigutamine muutub võimatuks, palpebraalne lõhe ei sulgu täielikult. Ekstraokulaarsete lihaste sarvkesta külge kinnitumise kohale ilmuvad risti kujuga seisvad täisverelised, laienenud ja keerdunud episkleraalsed veresooned. Risti sümptom on ödematoossete eksoftalmose patognomooniline märk. Silmasisene rõhk püsib normaalne ainult sirge silmaga. Üles vaadates tõuseb see 36 mm Hg. silma kokkusurumise tõttu laienenud tiheda ülemise ja alumise rektaalse lihasega. See sümptom on tüüpiline pildi intensiivsustorudele ja ei esine kunagi orbiidi kasvajates. Patoloogilise protsessi suurenedes liigub kujutise intensiivistaja dekompensatsiooni staadiumisse, mida iseloomustab agressiivne kliiniliste sümptomite suurenemine: eksoftalmos saavutab suuri kraadi, periorbitaalsete kudede ja silmalaugude järsu turse tõttu palpebraalse lõhe mitte sulgemine, silm on paigal, ilmneb optiline neuropaatia, mis võib kiiresti muutuda nägemisnärvi atroofia. Tsiliaarnärvide kokkusurumise tagajärjel areneb raske keratopaatia või sarvkesta haavand. Ilma ravita lõppevad tursed eksoftalmosed 12–14 kuu pärast orbiidi koe fibroosiga, millega kaasneb silma täielik liikumatus ja nägemise järsk langus (sarvkesta kurguvalu või optiline atroofia).

Endokriinset müopaatiat esineb sagedamini meestel, protsess on kahepoolne, toimub hüpotüreoidismi või eutüreoidse seisundi taustal.

Haigus algab diploopiaga, mille intensiivsus suureneb järk-järgult. Diplopia on põhjustatud silma järsust pöörlemisest küljele, selle liikuvuse piiramisest. Järk-järgult arenevad raske repositsiooniga eksoftalmid. Muud ödematoossele eksoftalmosele iseloomulikud sümptomid puuduvad. Morfoloogiliselt ei leia sellised patsiendid orbitaalkoe teravat turset, kuid esineb ühe või kahe silmavälise lihase järsk paksenemine, mille tihedus on järsult suurenenud. Rakkude infiltratsiooni staadium on väga lühike ja 45 kuu pärast areneb fibroos.

Endokriinse oftalmopaatia edasise progresseerumisega kaasneb täielik oftalmoplegia, rinnanäärme lõhede mitte sulgumine, konjunktiivi kemoos, sarvkesta haavandid, ummistused õhus, orbiidi valu, venoosne staas.

Ödematoossete eksoftalmoste kliinilises käigus eristatakse faase

• hüvitis,
• alakompensatsioon
• dekompensatsioon.

Endokriinse müopaatia korral on nõrkus sagedamini kui otsesed okulomotoorsed lihased, mis põhjustab diplopiat, võimetust silmi väljapoole ja ülespoole suunata, strabismus ja silmamuna kõrvalekalle allapoole. Okulomotoorsete lihaste hüpertroofia tõttu suureneb nende kollageeni degeneratsioon järk-järgult..

NOSPECSi klassifikatsiooni kasutatakse laialdaselt välismaal:

Endokriinne oftalmopaatia

günekoloog / kogemus: 28 aastat

Avaldamise kuupäev: 2019-03-27

günekoloog / kogemus: 26 aastat

Endokriinne oftalmopaatia (EOP) - retrobulbaariumi pehmete kudede põletik ja turse, mis tuleneb kilpnäärme autoimmuunpatoloogiast. Selle tagajärjeks on rida oftalmoloogilisi sümptomeid, millest kõige silmatorkavam on silm-silm - silmatorkav sümptom Basedovi tõvest (Gravesi tõbi, difuusne toksiline struuma).

Endokriinset oftalmopaatiat peetakse Basedova haiguse komplikatsiooniks. Statistika kohaselt diagnoositakse seda seisundit 25% -l difuusse toksilise struumaga patsientidest. 6% juhtudest täheldatakse selle rasket vormi. 0,3% patsientidest seostatakse endokriinset oftalmopaatiat nägemisnärvi kahjustuse tõttu tõsise nägemiskaotuse riskiga..

20% -l patsientidest on Basedova haiguse esimesteks sümptomiteks prillisilm ja muud oftalmopaatia nähud. Hajusa toksilise struuma ja oftalmopaatia alguseni kulub 85% juhtudest kuni 18 kuud. Retrobulbariumi kiudude ja okulomotoorsete lihaste lüüasaamine on oma olemuselt kahepoolne, sümptomite raskuses on erinev erinevus. Ainult 15% juhtudest mõjutab oftalmopaatia ühte silma. Kõige sagedamini diagnoositakse seda komplikatsiooni naistel. Kuid meestel on oftalmopaatia sümptomid tavaliselt rohkem väljendunud ja põhjustavad sageli tõsiseid tagajärgi..

Endokriinse oftalmopaatia klassifikatsioon

Sõltuvalt silma pesa pehmete kudede protsessis osalemise astmest eristatakse järgmisi patoloogia klasse:

• Hinne 0 - oftalmopaatia sümptomid puuduvad;
• 1. aste - oftalmopaatia esialgsed nähud: ülemise silmalau tagasitõmbumine, selle lag silmade sulgemisel. Need muudatused muudavad patsiendi üllatunud, jõllitavaks või vihaseks;
• 2. aste - muutused silma pehmetes kudedes: konjunktiivi tursed, silmalaud, konjunktiivi limaskesta süstimine, sklera;
• 3. aste - visuaalselt määratakse silma (bukaalne silm) visuaalne proptosis;
• 4. aste - lihaste okulomotoorse kaasamise tunnused: kahekordne nägemine;
• 5. aste - silma sarvkesta patoloogilised muutused (keratopaatia, sarvkesta haavand), mis on tingitud lagophthalmosest (võimetus silmalaugude silmamuna väljaulatuvuse tõttu täielikult sulgeda);
• 6. aste - nägemisteravuse järsk langus nägemisnärvi patoloogilises protsessis osalemise tõttu.

Kliinilises klassifikatsioonis kasutatakse haudade oftalmopaatia uuringute Euroopa rühma skaalat, mis võimaldab hinnata patoloogia aktiivsuse astet:

• spontaanne retrobulbaarne valu;
• valu üles või alla vaadates;
• silmalaugude punetus;
• konjunktiivi süstimine;
• silmalaugude turse;
• kemoos;
• caruncle põletik.

Iga punkt võrdub 1 punktiga. 3 või enama punkti olemasolul peetakse pildi intensiivistajat üsna aktiivseks. Nägemise kaotus on kõige tõsisem komplikatsioon, milleni endokriinne oftalmopaatia võib põhjustada, sel juhul ilmnevad sümptomid (nägemise progresseeruv langus ja / või silma sarvkesta kahjustus) on tõsise patoloogia käigu märk ja vajavad erakorralist ravi. Vastasel juhul on võimalik nägemisnärvi ja võrkkesta pöördumatud muutused, mis põhjustavad pimedaksjäämist..

Prognoos

Endokriinset oftalmopaatiat saab enamikul patsientidest ravida. Piisava ravi korral on nägemise kaotuse tegelik oht vaid 0,3% patsientidest. Õigeaegse diagnoosimise ja õige ravi korral on prognoos soodne. Probleemid tekivad patsientidel, kes pöörduvad hilinenult või ravitakse silmaarstide poolt (EOP ilmingud on sageli eksitavad erinevate oftalmoloogiliste haiguste puhul - konjunktiviit, blefariit, võõrkehad jne). Sel põhjusel on kõigi endokriinse oftalmopaatia diagnoosiga patsientide jaoks vajalik spetsiaalne ravi spetsialiseeritud meditsiiniasutuses..

Meie veebisaidilt saate teada, millised kliinikud ravivad Moskvas endokriinset oftalmopaatiat..

Endokriinse oftalmopaatia põhjused

Endokriinse oftalmopaatia põhjus on seotud põhihaigusega - difuusse toksilise struuma või Graves-Bazedovi-Flayani haigusega. See on kilpnääre autoimmuunne põletik, mille tagajärjel selle maht ja mass (struuma) hajuvalt suureneb, põhjustades kilpnääret stimuleeriva hormooni retseptori autoantikehade toimimise.

Kilpnääret stimuleeriv hormoon ehk TSH on hüpofüüsi hormoon, mis stimuleerib trijoodtüroniini (T3) ja türoksiini (T4) sekretsiooni kilpnäärme kaudu. Tavaliselt aitab selle taseme tõus kaasa kilpnäärmehormoonide kontsentratsiooni suurenemisele perifeerses veres ja kudedes. TSH langus viib kilpnäärmehormoonide sekretsiooni vähenemiseni. Seega reguleerib see nääre endokriinset funktsiooni..

Hajusa toksilise struuma eripära rikub seda mehhanismi autoimmuunprotsessi tõttu. Täiesti arusaamatutel põhjustel hakkab immuunsüsteem intensiivselt tootma kilpnäärmekoe antikehi. Selliste autoantikehade rühm on spetsiifiline kilpnääret stimuleerivate hormooni retseptorite suhtes, mis esinevad kilpnäärme folliikulite rakkude membraanil (anti-rTTG). Need antikehad kinnituvad retseptorile ja sarnase struktuuri tõttu hakkavad nad kilpnäärme kudedele stimuleerivat toimet avaldama. Selle tagajärjel suureneb järsult kilpnäärmehormoonide sekretsioon, mis põhjustab sekundaarset hüpertüreoidismi (türeotoksikoos).

Orbiidi side- ja rasvkoe rakkudel on ka kilpnäärmehormooni retseptorid, mille tõttu võivad need olla antikehade kahjuliku toime sihtmärgiks Basedova tõve korral. Selle tagajärjel on okulomotoorsete lihaste ja retrobulbaarkiudude ödeem, rõhk orbiidil suureneb, mille tõttu pigistatakse silm tegelikult välja nagu kork šampanjapudelis. Turse häirib ka venoosse väljavoolu, mistõttu kannatab ka silm ise. Selle mehhanismi kohaselt tekib endokriinne oftalmopaatia, selle patoloogia ravi võib olla keeruline ja nõuab põhihaiguse kohustuslikku ravi.

Endokriinse oftalmopaatia sümptomid

Erinevad teadlased on kirjeldanud pildi intensiivsustoru enam kui 30 märki ja sümptomit. Nende esinemise peamine põhjus on orbiidi pehmete kudede tursed ja põletikud. Kliiniliselt kõige olulisemad sümptomid:

• silmamuna (silmamuna) väljaulatuvus - proptoos;
• sklera riba ilmumine iirise serva ja silmalau vahel ülevalt on märk Kocherist;
• silmalaugude spasmi tõttu palpebraalse lõhe laienemine, andes välimusele üllatunud ilme - Dalrymple'i märk;
• värisevad suletud silmalaud - Rosenbachi märk;
• harv või vilgub - Shtelvagi märk;
• ülemise silmalau lag või liikumatus alla vaadates on Grefi märk;
• võimetus silmalauge täielikult sulgeda - lagoftalmos;
• silmalaugude tursed - Enrothi märk.

EOP mittespetsiifilised sümptomid hõlmavad:

• lõhkevad valud silmade taga, mida süvendab silmamuna liikumine;
• silmis on liiva tunne või võõrkeha;
• pisaravool
• fotofoobia;
• loor silmade ees, kahekordne nägemine;
• silma sklera punetus, konjunktiiv, veresoonte süstimine.

Lagoftalmuse tõttu võivad ilmneda mittespetsiifilised sümptomid - silmalaugude mittetäielik sulgemine põhjustab sarvkesta ärritust, kaitset kuivamise ja võõrkehade eest. Rasketel juhtudel on selle tagajärg keratopaatia, keratiit või sarvkesta haavand. Lagophthalmus suurendab konjunktiivi ja sklera nakatumise riski.

Venoosse väljavoolu rikkumine võib põhjustada silmasisese rõhu suurenemist, mistõttu patsiendid kurdavad silmavalu, peavalu. Samal põhjusel on võrkkestas ummikud, nägemisnärvi tursed, retinopaatia. Nägemisnärvi rikkumine või kokkusurumine põhjustab nägemise vähenemist, vaateväljade ahenemist, sarvkesta refleksi kadumist ja värvinägemise kadumist. Need märgid näitavad tugevat pildi intensiivistamist. Proptoosi määr on erinev. Selle raskust saab mõõta millimeetrites, kasutades spetsiaalset seadet - eksoftalmomeetrit. Märkimisväärse eksoftalmoosi korral on võimalik silmamuna subluksatsioon, mis kahjustab nägemisnärvi.

Topeltnägemine on okulomotoorse lihaste müopaatia märk. Nende põletiku tõttu võivad silmamuna liikumised olla piiratud. Haiguse alguses võivad need sümptomid ilmneda perioodiliselt, kuid aja jooksul muutuda krooniliseks.

Kujutise intensiivistaja eripära on seos suitsetamisega. Suitsetajatel on patoloogia sümptomid ja raskusaste palju selgem kui mittesuitsetajatel. Sellistel patsientidel on türotoksikoosi silma komplikatsioonide risk 5 korda suurem. Enne ravi alustamist on eeltingimuseks suitsetamisest loobumine, kuna see hõlbustab ravi ja parandab prognoosi..

Endokriinse oftalmopaatia diagnoosimine

EOP diagnoosimisel võetakse aluseks haiguse iseloomulikud tunnused, millega kaasneb endokriinne oftalmopaatia. Talle iseloomulikud sümptomid on kõigile endokrinoloogidele hästi teada. Kuid mõnel juhul on proptoos märk teistest silmaümbruse patoloogiatest - kasvajad, retrobulbar-tselluloosi põletik infektsiooni tõttu, hemorraagia, silmapistiku luumurrud, mahumoodustised jne. Sel põhjusel täiendavad diagnoosi tingimata laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud..

Kujutise võimendustorude laboratoorsed diagnoosid

EOP laboratoorsed diagnoosid viiakse läbi patsiendi kilpnäärme seisundi (hüpertüreoidism, hüpotüreoidism, eutüreoidism) hindamiseks, kilpnääret stimuleeriva hormooni taseme määramiseks. Kilpnäärmehormoonide kõrge tase või türeotoksikoos, madal TSH tase kinnitab patoloogia endokriinset olemust. Seejärel tehakse vereanalüüs TSH retseptorite autoantikehade, türeoglobuliini ja türoperoksüdaasi suhtes. Positiivse tulemusega on enam kui tõenäoline difuusse toksilise struuma diagnoosimine, aga ka endokriinne oftalmopaatia..

Kujutise võimendustorude instrumentaalne diagnostika

Instrumentaalsed uuringud - viiakse läbi ultraheli, MSCT ja MRI, et välistada orbiidi mahulised moodustised. Sel juhul tuvastatakse retrobulbaarkiudude difuusse ödeemi, okulomotoorsete lihaste isoleeritud või difuusse ödeemi tunnused, diagnoositakse nägemisnärvi kokkusurumine. Selliseid muutusi saab määrata patsientidel, kellel pole ilmseid patoloogia tunnuseid..

Endokriinse oftalmopaatia ravi

EOP ravi taktika sõltub haigusseisundi tõsidusest. Nägemise kaotamise ohu korral viiakse läbi agressiivne teraapia kuni kirurgilise sekkumiseni.

Raske endokriinse oftalmopaatia ravi

Raskete EOP-de konservatiivse ravi alus on glükokortikosteroidide suurte annuste (pulsiteraapia) süsteemne manustamine (prednisoon, metüülprednisoloon). Ravimi eelistatav manustamisviis on intravenoosne (vähem tüsistusi võrreldes tablettidega). GCS-i manustamine tagasiulatuvalt ei ole soovitatav. Paranemist täheldatakse 1-2 nädala pärast. Glükokortikosteroidide väljakirjutamisel tuleb arvestada retsidiivide tõenäosusega pärast ravimi ärajätmist (ärajätusündroom).

EOP-is on glükokortikosteroidide määramiseks palju skeeme. Ravimite annus varieerub 60–80 mg päevas mitme kuu jooksul kuni 500 mg nädalas 6 nädala jooksul, millele järgneb üleminek säilitusannusele või järk-järguline ärajätmine. Süsteemse hormoonravi mõju puudumisel viiakse läbi orbiidi kirurgiline dekompressioon (eemaldatakse osa silmamuna luudest).

Kiiritusravi kasutamisel orbiidil on vastuolulist teavet efektiivsuse kohta endokriinse oftalmopaatia diagnoosiga patsientidel, sellisel viisil ravi võib pikas perspektiivis põhjustada halbu tulemusi. Kiirgusdoos ei tohiks ületada 20 halli. Üldiselt ei peeta seda meetodit vastuvõetavaks alternatiiviks glükokortikosteroididele..

Silmalaugude mittetäielikust sulgemisest tulenev keratopaatia või sarvkesta haavand on sageli raske EOP komplikatsioon. Sellistel juhtudel on ette nähtud kohalik ravi, kasutades tundides antibakteriaalseid, niisutavaid ja tervendavaid aineid. Ravi eesmärk on saavutada peopesa lõhe täielik sulgemine. Sellistel juhtudel on orbiidi dekompressioon alternatiivne viis sarvkesta edasise kahjustuse vältimiseks (võimaliku perforatsiooni ja nägemise kaotusega).

Kortikosteroidide määramise mõju puudumisel on võimalik alustada immunosupressiivset ravi, mis pärsib autoimmuunprotsessi. Ravi jaoks kasutatakse tsüklosporiini, asatiopriini. Immunosupressiivse ravi efektiivsust ei ole tõestatud ja paljud teadlased peavad seda meeleheiteraviks - kui kõik võimalikud meetodid on läbi kukkunud.

Kilpnäärme eemaldamine kombinatsioonis hormoonasendusraviga või ilma, on mõnel patsiendil efektiivsus võrreldav kortikosteroididega. Seda tüüpi raviks pole aga üheselt mõistetavaid soovitusi ja näidustusi..

Sarnast taktikat kasutatakse mõõduka kuni raske EIT korral. Üldiselt peetakse isegi selliseid äärmuslikke meetodeid nagu kirurgiline dekompressioon piisavalt ohutuks. Ravi annab positiivse efekti enam kui 80% -l raske oftalmopaatiaga patsientidest.

Kerge EOP ravi

Mõnedel patsientidel kulgeb oftalmopaatia kergekujulisel kujul. Sellistel juhtudel on glükokortikosteroididega ravi näidustuseks patsiendi soov parandada oma elukvaliteeti. Üldiselt ei ole kortikosteroidid selle patsientide rühma jaoks näidustatud, kuna nende määramise oht ületab võimaliku positiivse mõju. Selle asemel on ette nähtud kohalikud põletikuvastased ravimid ja silma niisutajad.

Endokriinne oftalmopaatia: oht nägemisele

Paljude autoimmuunhaiguste hulgas peetakse endokriinset oftalmopaatiat üheks enim uuritud ja ammu teadaolevaks. Sellegipoolest segavad selle manifestatsioonid paljude inimeste täisväärtuslikku elu ja väliste kosmeetiliste häirete taga on palju tõsisemaid probleeme. Mis on selle seisundi oht??

Mis on endokriinne oftalmopaatia?

Endokriinne oftalmopaatia on autoimmuunne seisund, mis pärineb kilpnäärme kudedest ja mõjutab nägemissüsteemi. Enamikul juhtudel kaasneb sellega silmamuna väljaulatuvus (eksoftalmos) ja kohalike lihaste halvatus (oftalmoplegia)..

Endokriinset oftalmopaatiat nimetatakse autoimmuunseks, kilpnäärme- ja Gravesi oftalmopaatiaks - see on nimetatud Iiri kirurgi Robert James Gravesi järgi, kes kirjeldas seda esmakordselt 1835. aastal.

Endokriinne oftalmopaatia on tavaline seisund - seda diagnoositakse umbes 2% kogu maailma elanikkonnast. Naised, kes on kilpnäärmehaiguste suhtes altid, põevad seda 6-8 korda sagedamini kui mehed. Esimesed ilmingud võivad ilmneda igas vanuses, kuid esinemissageduse tipud esinevad teisel, viiendal ja seitsmendal eluaastal. Sümptomite raskusaste suureneb aastatega märkimisväärselt..

Video: endokriinne oftalmopaatia

Põhjused

Endokriinse oftalmopaatia esinemise mehhanism on astmeline protsess, mille esimene etapp on kilpnäärme talitlushäired. Enamasti räägime haigustest:

Lisaks võivad keha reaktsiooni käivitada välised tegurid:

• nakkusetekitajad:
  • gripiviirus;
  • gonokokid;
  • streptokokid;
  • retroviirused;
• kiiritamine:
  • gammakiirgus;
  • ultraviolettvalgus;
• mürgitus:
  • alkohol
  • tubakasuitsu komponendid;
  • raskmetallide soolad;
  • vingugaas;
• regulaarne stress;
• kilpnäärme kudede terviklikkuse rikkumine:
  • traumaatiline;
  • kirurgiline - elundi mittetäieliku eemaldamise tagajärjel.

Näärmekoest pärit valke, mis sisenevad verre vabalt, tajub keha võõrkehadena ja põhjustab immuunvastust. Nende olemasolu rakumembraanidel on valikukriteerium. Selle tagajärjel hävitatakse mitte ainult kilpnäärme kude, vaid ka kõik pinnaomaduste poolest sarnased. Viimaste hulka kuuluvad orbiidil asuvad retrobulbar tselluloos - rasvarakud.

Retrobulbaarsete kudede lüüasaamine põhjustab nende turset ja lõpuks armistumist. Kõrval asuvate lihaste töö on häiritud, rõhk orbiidil suureneb pöördumatult. Need muutused põhjustavad haiguse tüüpilisi sümptomeid..

Rasvkoes algav autoimmuunprotsess põhjustab närvi ja lihaste kahjustusi

Haiguse sümptomid

Autoimmuunprotsess võib eelneda kilpnäärme selgele kahjustusele, ilmneda kohe pärast seda või edasi lükata pikka aega - kuni 10-15 aastat. Gravesi oftalmopaatia esimesed sümptomid on peened ja neid tajutakse tavaliselt silmade väsimuse nähtudena. Need sisaldavad:

• piimanäärmete rikkumine:
  • pisaravool
  • kuivus;
• turse silmade ümber;
• niit;
• fotofoobia.

Aja jooksul hakkab välja arenema eksoftalmos, mille raskusaste haiguse progresseerumisel suureneb..

Tabel: endokriinse oftalmopaatia etapid

Sõltuvalt haiguse algpõhjustest võib sümptomite kogum ja intensiivsus varieeruda ning oftalmopaatia kulg toimub vastavalt kolmele vormile:

• türotoksilised eksoftalmosed:
  • esineb sageli kilpnäärmehaiguste ravis;
  • millega kaasnevad süsteemsed ilmingud:
    • unetus;
    • värisevad käed;
    • ärrituvus;
    • südamepekslemine;
    • kuumuse tunne;
  • kutsub esile silmalaugude liikumise häireid:
    • värelus sulgemisel;
    • vilkumise sageduse vähenemine;
    • palpebraalsete lõhede laienemine;
  • mõjutab silma struktuuri ja talitlust vähe;
• tursed eksoftalmos:
  • millega kaasnevad tõsised kudede muutused:
    • tursus;
    • lihaste halvatus;
    • silma väliseid lihaseid toitvate anumate laienemine;
    • venoosne staas;
    • silmamunade nihkumine (kuni 3 cm);
    • atroofia;
  • muudab ülemiste silmalaugude motoorset aktiivsust:
    • intensiivistab sissetõmbumist (tõus);
    • pärast magamist täheldatakse osalist väljajätmist;
    • sulgemisel tekib värisemine.
• endokriinne müopaatia:
  • mõjutab mõlemat silma;
  • mõjutab peamiselt lihaskoe, põhjustades:
    • kiudude paksenemine;
    • tihendamine;
    • nõrkus;
    • kollageeni degeneratsioon;
  • areneb järk-järgult.

Diagnostika

Endokriinse oftalmopaatia all kannatava patsiendi väline uurimine võimaldab mitte ainult diagnoosida tüüpilisi ilminguid, vaid ka hinnata haiguse aktiivsust. Oftalmoloog tuvastab järgmiste sümptomite olemasolu:

1. Valu silmade üles või alla liigutamisel.
2. Põhjusetu valu silmamuna taga.
3. Silmalaugude turse.
4. Silmalaugude punetus.
5. Kuu voldi paisumine ja liha rebimine.
6. Konjunktiivi punetus.
7. Konjunktiivi tursed (kemoos).
8. Eksoftalmose tugevdamine - üle 2 mm 2 kuu jooksul.
9. Vähenenud silmade liikuvus - üle 8% kahe kuu jooksul.
10. Nägemispuue - rohkem kui 0,1 teravust 2 kuu jooksul.

Need kriteeriumid moodustavad kliinilise aktiivsuse skaala ehk CAS. Märke 1 kuni 7 peetakse põhilisteks ja 8 kuni 10 - täiendavaid. Esimesed tuvastatakse diagnoosimisel ja viimaste kindlakstegemiseks on vajalik teine ​​uuring. Iga kinnitatud sümptom lisab koguskoorile ühe punkti. Kui see on vähem kui kaks punkti, on endokriinne oftalmopaatia passiivne. CASi sisaldus üle kolme näitab haiguse aktiivset arengut.

Välist oftalmoloogilist uuringut täiendavad tavaliselt instrumentaalsed uuringud, mis on vajalikud kudede muutuste täpseks hindamiseks:

• biomikroskoopia - silma kudede seisundi uurimiseks;
• visomeetria - nägemisteravuse määramiseks;
• mõõtmine:
  • lähenemine (visuaalse telje teave);
  • strabismus nurk;
• oftalmoskoopia - silmapõhja uurimine;
• perimeetria - nägemisväljade hindamine;
• eksoftalmomeetria - silmamunade nihke määramine;
• tonomeetria - silmasisese rõhu mõõtmine;
• tomograafia:
  • arvuti (CT);
  • magnetresonantstomograafia (MRI);
• ultraheli diagnostika (ultraheli).

Mitteinvasiivsete kuvamismeetoditega (ultraheli, MRI, CT) on võimalik kindlaks teha silma lihaste paksenemine, piimanäärmete tursed, fibroosi ilmingud, aga ka muud patoloogia progresseerumisele viitavad märgid.

Tomograafilised uuringud võimaldavad kiiresti tuvastada silmakoe kõrvalekaldeid

Lisaks oftalmoloogilistele uuringutele on suur tähtsus ka laborikatsetel. Nad näitavad täpselt haiguse põhjust, hindavad kilpnäärme kahjustuse astet, autoimmuunprotsessi intensiivsust, varjatud tüsistusi. Sellised uuringud hõlmavad:

• vereanalüüsi:
  • hormoonide puhul:
    • trijodotüroniin (T3);
    • türoksiin (T4);
    • kilpnääret stimuleeriv hormoon (TSH);
  • oma kehavalkude antikehade jaoks:
    • atsetüülkoliini esteraas;
    • türeoglobuliin;
    • türoperoksidaas;
    • teine ​​kolloidne antigeen;
    • silmalihaste valk AMAb;
  • T-lümfotsüütide arv:
    • CD3 + rakud;
    • CD8 + rakud;
• biopsia:
  • silma lihased;
  • kilpnäärme kude.

Diagnostiliste testide tegemine võimaldab täpselt eristada endokriinse oftalmopaatia juhtumeid sarnaste haigustega ja määrata efektiivne ravistrateegia..

Tabel: Gravesi oftalmopaatia diferentsiaaldiagnostika

Ravi

Arvestades endokriinse oftalmopaatia autoimmuunset päritolu ja kudede muutuste raskust, tuleb kõik terapeutilised meetmed kindlasti läbi viia spetsialistide - silmaarsti ja endokrinoloogi - järelevalve all. Ilma täpse diagnoosita ise ravimine pole mitte ainult kasutu, vaid võib ka tõsiselt kahjustada patsiendi tervist.

Konservatiivne ravi

Gravesi oftalmopaatia autoimmuunsete protsesside pärssimise peamine meetod on glükokortikoidravi (Deksametasoon, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisoloon), mida kasutatakse tablettide või süstelahuste kujul. Ravimite sissetoomist saab läbi viia nii intravenoosselt kui ka retrobulbaarselt.

Endokriinse oftalmopaatiaga glükokortikoidide väikestel annustel ei ole õiget ravitoimet, seetõttu peaks nende päevane kogus olema prednisolooni osas 40–80 mg, millele järgneb järkjärguline vähenemine. Eriti efektiivne on pulsiteraapia metüülprednisolooniga, mis hõlmab ravimi suurte annuste (0,5-1 g) manustamist lühikeseks ajaks (kuni 5 päeva). Sarnase manustamisviisiga kaasneb lisaks tugevale sihtmõjule ka vähem kõrvaltoimeid..

Sellest hoolimata tuleks glükokortikoidravi vältida järgmiste haiguste esinemisel:

• arteriaalne hüpertensioon;
• pahaloomulised kasvajad;
• pankreatiit
• vaimuhaigus;
• tromboflebiit;
• peptiline haavand.

Kilpnäärme funktsiooni kahjustus vajab korrigeerimist:

• kilpnäärmehormoonid (Levotüroksiin, Eutirox) - hüpotüreoidismiga;
• türeostaatilised ravimid (Merkazolil, Tiamazole) - hüpertüreoidismiga.

Diureetikumide (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide) kasutamine aitab vähendada turset. Lihaste aktiivsuse taastamiseks kasutatakse Prozeriini ja selle analooge (Kalimin, Physostigmine). Sel eesmärgil kasutatakse ka ainevahetuse stimulante (Actovegin), vitamiine A ja E..

Pildigalerii: haudade oftalmopaatia ravis kasutatavad ravimid

Silma orbiitide otsene lokaalne kiiritamine madala kiirgusdoosiga on võimeline alla suruma lokaalseid autoimmuunseid reaktsioone. Selle meetodi peamine puudus on suur komplikatsioonide oht, mis on umbes 12%. Autoimmuunrakkude ja valkude keha puhastamiseks on ohutud viisid:

• hemosorptsioon - osakeste eemaldamine verest sorbendi abil;
• immunosorptsioon - puhastamine spetsiifiliste antikehade abil;
• krüferees - osakeste sadestumine madalatel temperatuuridel;
• plasmaferees - osa plasma eemaldamine selles sisalduvate valkudega.

Kirurgiline sekkumine

Operatsioon on soovitatav eriti rasketel juhtudel:

• diploopia (kaheharuline nägemine);
• silmalaugude ja piimanäärmete märkimisväärne turse;
• kudede haavandumine;
• silmalaugude pöördumatu tagasitõmbumine;
• retrobulbaarkiudude levik;
• nägemisnärvi kokkusurumine;
• tugev eksoftalmos (2-3 cm).

Kirurgilist ravi tuleks alustada ainult siis, kui ravim on osutunud ebaefektiivseks. Aktiivne põletik on tõsine vastunäidustus operatsioonile, seetõttu on valikuvõimaluse korral parem sekkumist edasi lükata kuni rahunemise hetkeni. Ravi valik sõltub täielikult sümptomitest..

Tõsiste haudade oftalmopaatia vajab operatsiooni

Ligikaudu 5% Gravesi almopaatia juhtudest vajavad operatsiooni.

Tabel: endokriinse oftalmopaatia kirurgilise sekkumise meetodid

Silmalaugude operatsioon viiakse läbi kohaliku tuimestuse all, kasutades novokaiini või lidokaiini 2% lahust. Muud sekkumised hõlmavad üldanesteesia kasutamist. Lihasdefektide parandamine võib nõuda mitut operatsiooni, mis hõlmavad kohustuslikku oftalmoloogilist uuringut pärast iga operatsiooni.

Silmalaugude operatsioon nõuab kohalikku tuimastust

Rahvapäraste abinõude kasutamine

Gravesi oftalmopaatia autoimmuunne päritolu muudab selle traditsioonilise meditsiini kasutamise suhtes tundmatuks. Sellist ravi saab kasutada ainult sümptomite leevendamiseks ja ainult haiguse algfaasis. Sellegipoolest tuleb pärast raviarstiga konsulteerimist rakendada sümptomaatilist ravi. Taimsed komponendid võivad vale kasutamise korral tugevdada immuunvastust, mis raskendab oftalmopaatia kulgu.

Tugev diureetiline toime, mis aitab kaasa turse vähenemisele, omab peterselli. Sellest saab kõige lihtsama infusiooni, kui valada 100 g värskeid lehti poole liitri keeva veega. Pärast viisteist minutit kestvat infusiooni ja pingutamist võib toodet kasutada nii kompresside kui ka suu kaudu manustamiseks - 1 tass 2-3 korda päevas, tund pärast söömist.

Taimede korjamine peterselliga on tõhusam. Selle saamiseks peate:

1. Sega 20 g kuivatatud kassia kitsalehe, peterselli, võilille, nõgese, 10 g piparmündi ja tilli lehti.
2. 1 tl segu vala klaasi keeva veega.
3. Nõuda 15-20 minutit. Tüvi.
4. Tarbi 1 tass värsket infusiooni 3 korda päevas pärast sööki, kuu jooksul.

Vedeliku väljavoolu kudedest aitab kaasa ka purustatud musta aroonia marjade (2 tl) infusioon, mis on infundeeritud klaasi keeva veega pooleks tunniks. Võtke see tööriist peaks olema kaks korda päevas 3 spl. l., tund enne sööki. Tugeva diureetilise ja dekongestantse toimega on ka segu, mis on valmistatud järgmiselt:

1. Haki 1 kg sibulat põhjalikult.
2. Saadud vaheseina suspensioonile lisage 10 kreeka pähklit, 150 g mett ja 150 ml viina.
3. Segage hoolikalt. Nõuda 10 päeva pimedas kohas.
4. Võtke 1 spl. l kolm korda päevas, tund enne sööki.

Aroonia ja kreeka pähkleid sisaldavad tooted võivad mõjutada kilpnäärme tööd. Nende kasutamise lubatavust Gravesi oftalmopaatia ravis tuleb arutada raviarstiga ja alles pärast haiguse põhjuste täpset väljaselgitamist.

Silma lihaste liigne pinge aitab leevendada salvei infusiooni. 100 g kuiva rohtu on vaja valada 200 ml keeva veega ja nõuda 8 tundi soojas, pimedas kohas. Tööriista tuleks võtta 1 tl. 2-3 korda päevas, tund pärast söömist. Pärast iga kasutamist peate jooma väikese koguse piima.

Fotogalerii: sümptomaatiliseks raviks kasutatavad taimsed koostisosad

Ravi prognoos

Gravesi oftalmopaatia varajase diagnoosimise ja korrektselt määratud ravi korral on ravi prognoos üsna soodne. Haiguse edasist kulgu seostatakse muutustega orbiidi kudedes, vähendades sellega soodsa tulemuse tõenäosust. Keskmiselt täheldatakse stabiliseerumist 60% -l patsientidest pärast ravi, 30% -l - märgatav paranemine.

Ebatäpne diagnoosimine või enneaegne ravi võib provotseerida patoloogilise protsessi intensiivistumist, põhjustades lõpuks tüsistusi:

• oftalmopaatia retsidiiv;
• püsiv diploopia;
• sinusiit;
• sensatsiooni kaotus silmaümbruses;
• sikutama;
• silma veritsus ja hemorraagia;
• pimedus.

Ärahoidmine

Gravesi oftalmopaatia ennetamise parim meede on regulaarsed uuringud silmaarsti ja endokrinoloogi poolt. Nende retseptid aitavad ennetada kilpnäärme patoloogiaid ja nende arengu korral tuvastada haigus varases staadiumis.

• suitsetamisest loobumine;
• vältida sarvkesta kuivamist, kasutades kunstpisara tilka;
• kaitsta oma silmi otsese päikesevalguse eest.

Ülevaated

Mul on lootust, sest hea tulemuse kohta on olemas elav näide. Lühidalt, mu emal diagnoositi 18-aastaselt kaugelearenenud türotoksikoos. Silmad hüppasid pistikupesast peaaegu välja, turse oli ka, kuid mitte tugev. Alguses määrati talle Merkazolil. Ta jõi seda, siis mitte (sel ajal polnud see ravim alati apteekides). Lühidalt öeldes jõudis lõpuks kohale, et nad otsustasid kiiresti tegutseda. Nääre eemaldati siiski mitte täielikult. Joob L-türoksiini kogu eluks. Ja silmad vajusid iseenesest kuidagi oma kohale ja tema silmaprobleemid ei häirinud teda enam kunagi.

Ira

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Tüdrukud, kes hiljuti selle probleemiga kokku puutusid, ärge muretsege liiga palju - te ei saa! Tehke pulsiteraapiat kiiremini heas kohas (kus pädevad arstid). Ja silmalaud - noh, muidugi, paistes silmaalused - on silmapõletik. Jalutasin selliste silmadega (samal ajal kui arstid ühelt teisele saatsid), oli jube vaadata - nägu nagu alkohoolikutel on tugev ödeem. Igal pool mustades prillides! Ka nüüd (kuigi antikehad pole normaalsed) on parem, siis halvem - stabiilsus puudub. Kuid sellega, mis see oli - ärge võrrelge. Kogu rahu ja visadus!

Manefa

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/6/

Oftalmopaatia möödub aeglaselt, üks silm oli teisest suurem. See hakkab mööduma püsiva eutüreoidismi korral (2 kuud pärast hormoonide normaliseerumist) ja läheb väga aeglaselt, 3 kuuga on ainult silm muutunud enam-vähem normaalseks. Kuid paistetus möödub veelgi aeglasemalt, kuid pärast seda, kui ma lõpetasin Propitsili joomise, magas nädala jooksul kulmude alla paistetus, kuid silmade all on endiselt kotid. Kuid ma usun, et kõik möödub ega tule enam kunagi tagasi!

külaline

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/52/

Endokriinne oftalmopaatia on valulik seisund, mis mitte ainult ei halvenda oluliselt meie elukvaliteeti, vaid võib ka tõsiselt kahjustada nägemist. Ainult hoolikas tähelepanu oma tervisele, halbadest harjumustest keeldumine ja mure kilpnäärme toimimise vastu aitavad seda nuhtlust vältida ning spetsialistide regulaarsed arstlikud läbivaatused näitavad selle arengut nii kiiresti kui võimalik..