Sidemega keratoplastika

Sidemega terapeutiline optiline keratoplastika iatrogeense keratektaasia ravis

Keratektaasia (CE) sagedus pärast LASIKi varieerub erinevate allikate kohaselt 0,04–0,2%. Pole erand selle arendamiseks kõigi keratorefraktiivsete toimingute tehnoloogiatega. Sarvkesta ristsidestamine ja polümeerisegmentide implanteerimine keratektaasia ajal ei välista selle kulgu. Uuringu eesmärk oli rakendada sidemekeratoplastika meetodit keratektaasia kirurgiliseks raviks pärast LASIKi ja hinnata tulemusi. 22-st LASIKiga patsientidest moodustati kaks rühma: 1. rühmas (6 patsienti) kasutasid nad sideme optilist-optilist keratoplastikat (BLOCK) 1,5 mm segmenteeritud siirdamisparameetritega, paksusega 180–220 mikronit; II rühmas (16 patsienti) tehti BLOCK-operatsioon, mille allograftt oli laiusega 2,75 mm ja paksusega 290-350 mikronit. Vaatlusperiood on kuni 4 aastat. Selle tagajärjel täheldati 1. rühmas korrigeerimata nägemisteravuse suurenemist 0,4 ± 0,07 ja teises rühmas 0,46 ± 0,15. 2 aasta pärast asendati kahel patsiendil transplantaat ektaasia progresseerumise tõttu laiemaga. Sarvkesta ülejäänud murdumine oli stabiilne - 45,36 ± 1,47 dioptrit. 2. rühmas oli murdumine stabiilne - vahemikus 40,6–45,7 dioptrit. Peamine tüsistus BLOCKi ajal oli sarvkesta klaasi serva segamine LASIKiga 4 patsiendil. Järeldus BLOCK kirurgiline tehnoloogia võimaldab teil pärast LASIK-i keratektaasia korral saada efektiivse tulemuse, mis väljendub nägemisteravuse suurendamises, sarvkesta tugevdamises ja selle pinna normaliseerimises, mis vähendab ektaasia edasist progresseerumist.

Väljaanne: Oftalmoloogia bülletään
Ilmumisaasta: 2019
Maht: 6 s.
Lisateave: 2019.-N 5 (2).- Lk.171-176. Piibel 19 nimetust.
Vaated: 10

Oftalmoloogilised haridusülikoolid

G.A. Osipyan (Moskva) tegi ettekande “Keratokonusikirurgia: alternatiivid otsast lõpuni keratoplastikale”. Keratokonuses (CC) esineva patoloogilise protsessi "astmeline" määratlus hõlmab haiguse järgmiste järjestikuste etappide jaotust: sarvkesta progresseeruvad düstroofsed muutused; kuju muutused, millega kaasneb suurenenud murdumine ja sarvkesta korrapärasuse rikkumine; strooma sekundaarne hõrenemine; kosmoselaeva "ülaosa" väljaulatuvus. Haiguse kulgu võib tinglikult jagada kiireks progresseerumiseks, aeglaseks ja vahelduvaks progresseerumise ja stabiliseerumise perioodiks. Keratokoonuse kaugelearenenud staadiumide (Amsler 1961 järgi III, IV staadium) kirurgilise ravi peamine meetod pikki aastaid oli keratoplastika (UPC) abil. Uute seadmete ja kirurgiliste tehnoloogiate kasutuselevõtuga keratoplastika strateegias ja taktikas on tehtud suuri muudatusi. Keratokoonusega UPC näidustused on keratokoonuse IV art. (sarvkesta kõigi kihtide tugev armistumine koos ZER-rakkude kaasamisega patoloogilisse protsessi); ägeda keratokoonuse tulemus. Selektiivne keratoplastika on kaasaegse QC operatsiooni alus. Kaasaegse keratoplastika eesmärk haiguse ravis on retsipiendi sarvkesta läbipaistvate struktuuride maksimaalne säilimine selektiivse kokkupuute ja ainult kahjustatud sarvkesta kihtide asendamise tulemusel. Kestva keratoplastika alternatiiviks (valitud operatsioon keratokoonuse kaugelearenenud staadiumides) võib olla sarvkesta täielik stromoplasty (PSP või GPPKP); sidemega terapeutiline optiline keratoplastika (BLOCK). Sarvkesta täielikku stromoplastiat esindavad järgmised tehnoloogiad: patenteeritud modifitseeritud suure mulli tehnika, patenteeritud tehnika Descemeti membraani viskoablatsiooniks, Descemeti membraani siirdamise eemaldamine.

Sidemega terapeutilise optilise keratoplastika (BLOCK) tõhusus on peatada keratokoonuse progressioon, parandada sarvkesta optilisi omadusi. BLOCK-i eeliste hulka kuulub minimaalne invasiivsus ja suhteline ohutus. Intra- ja operatsioonijärgseteks riskideks on desmememembraani perforatsioon ning siiriku ja oma sarvkesta pikaajaline ödeem. Sarvkesta PSP ja BLOCK operatsioonide laialdane tutvustamine UPC alternatiividena on märkimisväärselt parandanud keratokoonuse operatsiooni efektiivsust ja vähendanud komplikatsioonide arvu..

MD I.A. Loskutov (Moskva) loengus “Pisarate asendamine või patroon?” ta uuris üksikasjalikult trehaloosi, mitte redutseeriva glükoosisahhariidi, omadusi, mis sünteesitakse rakkude vastusena mitmesuguste keskkonnastressi põhjustavate tegurite mõjule. Oluline on märkida, et pärast ravi trehaloosiga väheneb reaktiivse hapniku ja lämmastiku põhjustatud spektri B ultraviolettkiirte põhjustatud sarvkesta kahjustus ja sarvkesta optiliste omaduste muutuste raskusaste. Trehaloos on võimeline kaitsma sarvkesta epiteelirakke kuivamise eest; efektiivne kerge / raske kuiva silma sündroomi ravis; võib parandada silma pinna välimust sarvkesta epiteeli kahjustuse korral, mis on põhjustatud selle kuivamisest apoptoosi pärssimisega. Pärast trehaloosiga töötlemist oli silma pinna karedus oluliselt madalam. Trehaloos säilitab kuivamise ajal sarvkesta epiteeli pinna tasasuse.

Kõne ajal I.A. Loskutov märkis, et CVD-ga patsientide ravimteraapia probleem on viimastel aastatel köitnud silmaarstide üha suuremat tähelepanu, kuna on suurenenud CVD esinemissagedus ja suurenenud nn kunstpisarate preparaatide valik. Ekspertide sõnul näib olevat asjakohane viia läbi laia valiku pisaraasendusravimite tsütotoksilisuse sõeluuringuid, kasutades rakukultuuril põhinevaid katsesüsteeme, samuti uurida nende ravimite omadusi in vitro nn kuiva silma mudelis. Kõneleja juhtis kuulajate tähelepanu otsese seose olemasolule uuritud ravimite kontsentratsiooni toitainekeskkonnas ja nende tsütotoksilisuse vahel. Thealose silmatilgad, mis ei sisaldanud säilitusainet, ei avaldanud kõigil kasutatud kontsentratsioonidel rakkudele tsütotoksilist toimet. Saadud andmed näitavad, et ravimi "Thealosis" kasutamisel kerge suhkruhaigusega diabeediga patsientidel on "kuiva silma" ilmingute oluline vähenemine, mis võimaldab meil soovitada seda ravimit kerge CVH monoteraapiana ja kombinatsioonis teiste ravimitega. raskematel juhtudel.

Professor V.P. Yerichev (Moskva) jagas oma kogemusi uimasti bromfenaki kasutamisest. Rakumembraanide lipiidikihi kahjustustega kaasneb suur fosfolipiidide vabanemine, mis koos ensüümi fosfolipaasiga toimides soodustavad arahhidoonhappe moodustumist. Kui tsüklooksügenaas siseneb sellesse biokeemilisse protsessi, moodustuvad selle arahhidoonhappega interaktsiooni tulemusel prostaglandiinid, millel on teadaolev toime operatsioonijärgsele seisundile. Kui lipooksügenaas alustab interaktsiooni arahidoonhappega, põhjustab see leukotrieenide moodustumist, mis moodustavad ka põletikku soodustavad ained.

Silmaarstide ülesanne on maksimeerida leukotrieenide või prostaglandiinide toime neutraliseerimist. Selle jaoks kasutatakse oftalmoloogilises praktikas steroidseid ja mittesteroidseid ravimeid. Steroidide korral katkestatakse tsükkel fosfolipaasi ja fosfolipiidide koostoime tasemel; MSPVA-de korral katkestatakse tsükkel tsüklooksügenaasi ja arahidoonhappe interaktsiooni tasemel. Uuringud näitavad, et nende kahe eri farmakoloogilistesse rühmadesse kuuluvate ravimite toime ei ole sama. Mitmete uuringute tulemused näitavad, et MSPVA-de toime on steroidsete ravimitega võrreldes palju eelistatavam. MSPVA-de ja kortikosteroidide sarnasust täheldatakse ainult nende põletikuvastase toime osas..

Aseptiline põletik avaldub erinevates vormides: valu, Tyndalli efekt, mioos, kollatähni tursed, suurenenud silmasisene rõhk.

Prostaglandiinide ja leukotrieenide mõju hemoftalmilisele barjäärile avaldub Tyndalli efekti kujul: eesmise kambri niiskusesse ilmuvad põletikulised rakud, valkude elemendid, valk, mis viib eeskambri niiskuse opalestseenini. Opalestsentsi aste määravad nad aseptilise põletikulise protsessi raskuse. Hematoretaalse barjääri rikkumine võib reeglina põhjustada tsüstilise kollatähni ilmnemist, millega kirurgid peavad mõnikord silmitsi seisma pärast õõnsuse oftalmoloogiliste sekkumiste tegemist.

Prostaglandiinide mõju iirisele viib müoosini ja MSPVA-de kasutamine kõrvaldab selle nähtuse suuresti ja loob kirurgile soodsad tingimused.

Prostaglandiinid kui põletiku vahendajad võivad sarvkesta närvilõpmetele avaldada suurt mõju, põhjustades valu, millega silmaarstid sageli kirurgilises praktikas kokku puutuvad.

Kliiniliste ilmingute seisukohast on oluline prostaglandiinide mõju silmasisese rõhu tasemele. Sageli tõuseb IOP isegi pärast kerget kirurgilist sekkumist (fakoemulsifikatsioon). IOP suurenemine on seotud trabekulaarse koe turse ja kanalisatsioonivõrgu ummistumisega põletikuliste elementidega, mis ühel või teisel määral moodustuvad eesmise kambri niiskuses.

Sageli väljendub prostaglandiinide mõju konjunktiivi hüperemia ilmnemises.

Nende nähtuste peatamiseks kasutatakse MSPVA-sid. Nende ravimite loetelu on märkimisväärne, peaaegu igal aastal ilmub turule uusi MSPVA-sid. Üks selline ravim on bromfenak. Jaapani teadlaste uuringud on näidanud, et ravim on MSPVA-de hulgas kõige aktiivsem, see on esimene oftalmoloogiliseks kasutamiseks mõeldud NSAID, mis on heaks kiidetud instillatsioonidele kaks korda päevas. Bromfenaki kasutatakse sümptomaatilise ravimina silma välisosa ja eesmise segmendi põletikul: blefariidi, konjunktiviidi, skleriidi, sealhulgas episkleriidi korral, ja operatsioonijärgse põletiku korral. On tõestatud ravimi silma läbilaskvuse suurenemine, mis viib valuvaigistava ja põletikuvastase toime pikenemiseni, samuti COX-2 pärssiva toime suurenemiseni, mis hoiab ära liigsete prostaglandiinide moodustumise..

Paljudes riikides läbi viidud võrdlevad kliinilised uuringud näitavad, et bromfenak on sarnaste ravimitega (pranoprofeen) võrreldes efektiivsem: operatsioonijärgse põletiku üldine efektiivsuse tase oli 83,8% (pranoprofeen - 67,6%); kõrvaltoimete esinemissagedus bromfenaki rühmas oli 0,9% (pranoprofeeni rühmas - 1,8%). Bromfenaki eelised tulenevad asjaolust, et ravim tungib broomiaatomi olemasolu tõttu kergesti sarvkesta koesse; säilitatakse ravimi kontsentratsioon silma kudedes terapeutilises kontsentratsioonis 12-tunnise intervalliga.

Aastatel 2013-2014 viis Venemaa läbi ka bromfenaki (Nakwan) 0,1% kontsentratsiooni ja diklofenaki võrdlevaid uuringuid. Kliiniliste uuringute peamine näidustus oli aseptiliste põletikuliste protsesside leevendamine patsientidel, kellele tehti FEC. Uuringud on näidanud bromfenaki (sissepandud 2 r / d) selgemat mõju kui diklofenaki (sissepritsetud 4 r / d).

Ravimi kõrgem efektiivsus võrreldes kontrollrühmaga on tõestatud selliste patoloogiate ravis nagu blefariit, skleriit, konjunktiviit.

Suur huvi pakub bromfenaki kasutamine abikomponendina haiguste ravis, mis nõuavad angiogeneesi inhibiitorite kasutamist. Tõhusus on see, et bromfenaki kasutamine koos anti-VEGF-raviga vähendab märkimisväärselt süstide arvu.

Kokkuvõtteks võib öelda, et professor V.P. Yerichev märkis, et Nakwanil on väljendunud põletikuvastane ja valuvaigistav toime FEC-i läbinud patsientidel. Nakwani kasutamine suurendab vastavust; kõrvaltoimete sagedus ja laad ei ületa teiste MSPVA-de korral sarnaseid tüsistusi.

Professor E. N. rääkis infrapunase pneumomassaaži kasutamise kogemusest kardiopulsiga refraktsioonihäiretega majutushäirete komplekssel ravil Iomdina (Moskva). Kompleksne ravi, sealhulgas infrapuna-kardio-kopsu pneumomassaaž koos 2,5-protsendilise irifriini tilgutamisega ja tsiliaarkeha madala intensiivsusega laserstimulatsiooniga McDel 09 aparaadil, parandab kohanemisolukorda ja vähendab lühinägelikkuse progresseerumise kiirust. Astenoopiliste nähtuste kadumine on piisav põhjus soovitada seda tüüpi funktsionaalse ravi kaasamist nende patsientide rehabilitatsioonisüsteemi, kelle tegevus on seotud märkimisväärse visuaalse stressiga, eriti pika aja vältel töötades arvuti taga või tegeledes igat tüüpi muu visuaalselt intensiivse ja täpse tööga..

Aruande “Primaarse avatud nurga glaukoomi laserravi: traditsioonid ja uuendused” esitas T.V. Sokolovskaja (Moskva). Kõneleja rääkis trabeekulite YAG-laser-aktiveerimise (YAG-LAT) katse tulemustest. Leiti, et YAG-LAT ja SLT ei põhjusta selgelt väljendunud hävitavaid muutusi tsio-nurgelises tsoonis ja eriti trabekulaarse võrgu hävimist, mis kinnitab meetodite vähest invasiivsust. YAG-LAT-il ja SLT-l on komplikatsioonide risk minimaalne ja neid saab teostada ambulatoorselt. Oftalmotoonuse normaliseerumine pärast lasersekkumist saavutati 1. rühma patsientidel 88% juhtudest, 2. rühma 81% juhtudest ja 3. patsientide rühmas 86% juhtudest, mis kinnitab meetodite tõhusust POAG-iga patsientide ravis. Nägemisfunktsioonide stabiliseerumine, nägemisnärvi seisundi indikaatorite valdav enamus uuritud patsientidest võimaldab meil teha järelduse glaukomatoosse protsessi stabiliseerumise kohta pärast laserravi. Erinevalt SLT-st saab POAG ravimiseks kasutada trabekulude YAG-laseri aktiveerimist, sõltumata trabekulaarse tsooni struktuuride pigmenteerimise olemasolust või puudumisest, kuid drenaažitsooni struktuuride tugeva pigmentatsiooni korral on selle tulemused vähem stabiilsed. YAG-LAT-i ja SLT-d saab kasutada POAG-i algstaadiumis patsientide raviks antihüpertensiivse ravi ebaefektiivsusega, patsiendi suutmatusega järgida arsti ettekirjutust ja kirurgilise ravi vastunäidustuste olemasolul.

Raporti lõpus tahan tänada korraldajaid, kes pingutasid selle nimel, et konverents toimuks. Töö käigus arutasid osalejad ja eksperdid kõige olulisemaid teaduslikke teemasid, mis olid seotud peaaegu kõigi oftalmoloogia valdkondadega. Iga etendus oli informatiivne ja huvitav. Korralduskomiteel õnnestus luua ühtne inforuum, kus ekspertidel oli võimalus pakkuda uusimaid arenguid ning publikul oli huvi tutvuda uute uuringute tulemustega ja mis kõige tähtsam - jagada kogemusi.

Konverentsi ajal loodi ettevõtlusõhkkond, kus iga osaleja sai tunda end ühe silmaarstide kogukonna osana.

Keratokonus - sümptomid ja ravi

Mis on keratokonus? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid arutab artiklis 6-aastase kogemusega silmaarst dr Nezhibovskaya Yu.V..

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Keratokonus on sarvkesta krooniline haigus, mille korral ta kaotab sfäärilise kuju säilitamise võime, muutub õhemaks, piklikuks, häguseks ega täida looduslikke funktsioone [2]. Tänapäeval leitakse seda diagnoosi sageli meditsiinilistes aruannetes..

Esmakordselt kirjeldati seda haigust üksikasjalikult 1854. aastal [1], kuid meditsiinis ilmnemise olemuse kohta pole veel üheselt mõistetavat arvamust..

Sõltuvalt põhjustest on haigus esmane ja sekundaarne [3].

Primaarne (kaasasündinud) keratokonus areneb iseseisvalt, justkui ilma nähtava põhjuseta. Miks sarvkesta muutmise protsess äkitselt algab? Täna pole meditsiiniteadusel sellele ühtset vastust - haiguse arengu teooriaid on ainult palju. Mõelge kõige populaarsemale.

Pärilikkus. Teadus annab sellele tegurile umbes 10%. Kõige sagedamini täheldatakse autosomaalset domineerivat pärimistüüpi, kui vähemalt ühel vanematest on geneetiline defekt. Selle teooria vaieldamatud tõendid on keratokoonuse perekondlikud juhtumid, selle sagedane kombinatsioon mitmete pärilike haiguste ja sündroomidega, samuti keratokoonuse kulgu väljakujunenud tunnused monosügootsetes ja dizügootsetes kaksikutes [4]. Statistika kohaselt on keratokonus sagedamini mongoloidide rassi ja lõunapoolsete rahvuste (aserbaidžaanlased, armeenlased jne) inimestel [7].

Looduslikud ja keskkonnatingimused. Keratokoonuse esinemissagedus on Inglismaa elanikkonnas 3,3 juhtu tuhande inimese kohta, Uus-Meremaal, kus elavad samast riigist pärit inimesed, on rohkem kui 20 juhtu tuhande inimese kohta [7]. Niisugust olulist erinevust sarnastes geneetilistes rühmades seostatakse muutuvate kliimatingimustega - päikese suurenenud insolatsiooniga. Külmema kliimaga riikides (Soomes, Taanis, Jaapanis ja Venemaal) on keratokoonuse esinemissagedus oluliselt madalam ning haiguse vormid on vähem agressiivsed.

Samuti mängib rolli keskkonnategur. Näiteks on keratokonus Uurali kõrgelt industrialiseeritud mägipiirkondades palju vähem levinud (üks 500 tuhandest elanikkonnast) kui keskkonnasäästlikes steppides (üks sajast tuhandest elanikkonnast). Lisaks haigestuvad 83% juhtudest lapsed, noorukid ja alla 29-aastased noored [8].

Immunoalergiline teooria. Isegi 30 aastat tagasi tuvastati umbes 59% keratokoonusega patsientide vereseerumis kõrgendatud E-klassi immunoglobuliini (Ig) tase - antikehad, mis osalevad keha immuunvastuses. Tänapäeval on usaldusväärselt teada, et keratokoonuse immuunhomostaasiga inimestel on kahjustatud (keha kaitse väliste mõjude eest), komplimendi Ig M, C3 ja C4 komponentide arv, T-supressorite defektide suurenemine ja Ig G sisalduse suurenemine, mis viib auto-tolerantsi (keha vastupidavus) lagunemiseni ) omaenda sarvkesta antigeenidele. Kuid hoolimata sellistest andmetest on suhte usaldusväärsus vastuoluline ega ole mitmekeskustes tehtud uuringutes kinnitust leidnud.

Neurohumoraalne teooria. Keratokoonuse ilmnemine toimub sageli puberteedieas. Paljud autorid näevad selles endokriinsete tegurite, hüpofüüsi-diencephalic süsteemi tasakaalustamatuse, adiposogenitaalse puudulikkuse, hüper- või hüpotüreoidismi rolli.

Kirjandus hõlmab ka viirus- ja metaboolseid teooriaid, desmemeetilise membraani (sarvkesta kiht) patoloogia teooriat ja teisi. Kõik nende mitmefaktoriline olemus näitab keratokoonuse põhjuse ühtse ja täieliku mõistmise puudumist.

Sekundaarne (omandatud) keratokonus areneb sarvkesta operatsiooni tagajärjel, näiteks populaarse eksimeerse nägemise laserkorrektsiooni ja keratotoomia abil. Selle põhjuseks on sarvkesta biomehaaniliste omaduste vähenemine selle klapi moodustamisel ja sarvkesta strooma (põhiosa) kogupaksuse vähenemine eksimeerlaseriga laskmise ajal.

Teave sarvkesta vajumise (keratektaasia) kohta pärast eksimeerset laseroperatsiooni avaldati 1998. aastal [18]. Artiklis märgiti, et kõigist sekundaarse keratokoonusega patsientidest oli 4% inimesi pärast PRK-d (fotorefraktiivne keratektoomia) ja 96% patsientidest pärast laserkorrektsiooni LASIK.

Venemaal on operatsioonist põhjustatud keratokoonuse oht 1-5% [5]. Välisautorite sõnul varieerub esinemissagedus vahemikus 0,02–0,6% [17]. Patsientide täiustatud uurimismeetodid ja seadmed võivad tänapäeval minimeerida haiguse tekke riski.

Keratokoonuse sümptomid

Tavaliselt areneb keratokonus noorukitel vanuses 13-16 aastat. On ka juhtumeid, mille algus on varasem (8–12 aastat) ja hilisem (20–30 aastat) [9].

Keratokoonuse progresseerumise kiirus sõltub vanusest, mil haigus esmakordselt ilmneb: mida noorem on patsient, seda kiiremad ja raskemad sarvkesta muutused. Usutakse, et haigus areneb kõige aktiivsemalt esimese 5-10 aasta jooksul, pärast mida haiguse progresseerumine reeglina peatub või aeglustub märkimisväärselt. Nii et alla 30-aastastel inimestel areneb keratokonus 80% juhtudest ja vanematel kui 30-aastastel inimestel - ainult 20% juhtudest [9].

Sageli on esimene kaebus keratokonust põdevatel inimestel nägemise langus, võimetus parandada nägemisteravust tavaliste prillide või läätsedega ning sagedane prillide vahetus. Samuti võivad patsiendid märgata pimestamist, välku, objektide moonutusi, udust pilti, punetust ja silmade kuivust.

Arst võib patsiendi läbivaatuse käigus tuvastada täiendavaid sümptomeid. Need sõltuvad keratokonuse arenguastmest:

• ebanormaalse astigmatismi ilmnemine (silma halvenenud võime fokusseerida valguskiiri võrkkestale), varem eksisteerinud astigmatism võimendub, sarvkesta suurenenud murdumisjõud 45-46 dioptri ulatuses;
• sarvkesta strooma (põhiaine) hõrenemine keskel, kooniline eend ettepoole;

• sarvkesta mikroskoopia - praod descemet ümbrises (Vogt striae);
• strooma pindmised ja seejärel sügavad armid;
• terminaalses (lõppjärgus) alumise silmalau eend alla vaadates (Munsoni sümptom), raua rõngakujuline ladestumine koonuse epiteeli kihis (Kaiser - Fleischeri ring) [10].

Keratokoonuse patogenees

Keratokonus on keeruline haigus, millel on üsna keeruline patogenees. Kuigi tänapäeval peetakse seda "mittepõletikuliseks patoloogiaks", tõestavad arvukad kaasaegsed uuringud, et põletikulised tegurid osalevad aktiivselt keratokoonuse tekkes. Enamik keratokoonusega patsientide rebenditega tehtud uuringutest näitas maatriksi metalloproteinaas-9 (MMP-9) ja immuunsussüsteemi põletikku soodustavate molekulide - interleukiin-6 (IL-6) ja tuumorinekroosifafa-alfa (TNF-α) - taseme tõusu [19]..

Sarvkest on läbipaistev ja sugugi mitte juhuslik. Kollageen, mis on selle põhikomponent, ei ole homogeenne. Sarvkesta erinevaid strukturaalseid osi esindab erinevat tüüpi kollageen. See kollageenikiudude suhe muudab sarvkesta läbipaistvaks.

Keratokoonuse korral rikutakse kollageenikiudude suhet: nii kollageeni kui ka I ja III tüüpi kollageeni üldkogus väheneb [25]. Sarvkesta deformatsiooni ja hägustumist mõjutab ka kollageenfibrillide orientatsiooni muutus, mis põhjustab nende ümberkorraldamist.

Sarvkesta strooma (põhiainet) esindavad peamiselt rakuvälise glükoproteiini maatriksisse sukeldatud kollageenikiud, mis toimib sidekoena. Seetõttu mõjutavad sidekoe väära arengu (düsplaasia) ajal toimuvad kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused ka selle biomehaanilisi omadusi.

Seega hõlmab keratokoonuse patofüsioloogiline ahel:

• muutused strooma struktuuris;
• põletikuvastaste ja põletikuvastaste tegurite tasakaalustamatus;
• rakuvälist maatriksit kahjustavate ensüümide tasakaalustamatusest põhjustatud oksüdatiivne stress (rakukahjustus oksüdeerumise tagajärjel) ja raku ülitundlikkus.

Keratokoonuse klassifikatsioon ja arenguetapid

Keratokoonuse ühtset klassifikatsiooni veel ei ole, kuid autori klassifikatsioone on mitu. Kõige sagedamini kasutavad nad praktikas Amsler-Krumeichi (1998) [23] klassifikatsiooni..

Biomikroskoopia kohaselt eristatakse ka keratokoonuse nelja etappi.

Titarenko Z.D klassifikatsioonis (1984) eristavad viit haigusastet.

Keratokoonuse komplikatsioonid

Äge keratokonus (sarvkesta tursed) on kroonilise protsessi sagedane ja raske komplikatsioon. See ilmneb desmeetika membraani rebendite tõttu. See avaldub nägemisteravuse järsu langusena ja sarvkesta raske sündroomina - fotofoobia, põletustunne ja silmade ärritus.

Ägeda seisundi läbiviimise taktika osas pole üksmeelt. Mõne autori arvates pole spetsiifiline ravi vajalik, kuna seisund laheneb iseenesest. Teised arvavad, et vajalik on ravi või aktiivne kirurgiline taktika: autoloogse vere viimine silma eeskambrisse, sarvkesta side ja isegi keratoplastika - sarvkesta siirdamine [21].

Ravimata ägeda keratokonususe korral möödub sarvkesta turse spontaanselt 4-5 kuu jooksul. Pärast ägeda protsessi peatamist on sarvkest pisut lamestatud Descemeti ümbrise hägususe tekkimise ja rebenemistsooni lokaalse sulgemise tagajärjel.

Sarvkesta spontaanne rebenemine (perforatsioon) komplikatsioonina on üsna haruldane. Reeglina täheldatakse seda äärmiselt arenenud keratokoonusega patsientidel, kuigi kirjanduses on kirjeldatud haruldasi perforatsiooni juhtumeid haiguse algfaasis. Raskendavaks teguriks märgivad autorid rasedust, pikaajalist kohalikku ravi kortikosteroididega ja silmavigastusi [22].

Keratokoonuse diagnoosimine

Kõigepealt kontrollitakse nägemisteravust ja autorefraktomeetriat - silma sarvkesta üksikasjalikku uurimist. Autorefraktomeetria, näiteks rõngaste, kaubamärgide järgi saab hinnata sarvkesta deformatsiooni. Kui sarvkest on koonusekujuline, siis on üks rõngas ebakorrapärase ovaalse kujuga ja kahe rõnga teljed ei lange kokku.

Autorefraktomeetri või keratomeetri abil võite leida, et sarvkesta kõverusraadius on vähenenud ja keratomeetrilised andmed on ebaühtlaselt suurenenud. Selgema keratokoonuse korral ei saa uuringu tulemust saada. Selle põhjuseks on kõrge astigmatism (sarvkesta kõverus), mille väärtus ületab seadme mõõtmise, või sarvkesta hägustumine.

Skioskoopia läbiviimisel - silma valguse võime valgusekiirguse murdmisel - on märgatav "õlipleki sümptom".

Viige kindlasti läbi sarvkesta biomikroskoopia - kontrollige silma struktuuri. See aitab näha sarvkesta muutusi: strooma lahjenemist või hägustumist, sarvkesta närvide paremat visuaalset nägemust, desketi kesta hägustumist, koonilist kuju, keratokonusjooni, vibuniku membraani hägustumist jne..

Keratotopograaf aitab usaldusväärselt tuvastada keratokoonuse isegi selle algfaasis. Ta visualiseerib sarvkesta täielikult: sarvkesta raadiust ja paksust, esi- ja tagapinda, asümmeetriat. Keratotopogramm diagnoosib keratomeetrilisel kaardil ebaregulaarset (ebaõiget) astigmatismi, tagumise pinna kõrgust (kõrgust), sarvkesta keskpaksuse hõrenemist. Sageli on hõrenenud piirkonnad näidatud punasega ja isegi mitte kõige kogenum arst ei suuda patoloogiat kahtlustada.

Teostati ka eesmine OCT - keratotomograafia. Samuti visualiseerib see sarvkesta patoloogiat, aitab dünaamiliselt jälgida haigust ja isegi hinnata sarvkesta tagumise pinna mitte-progresseeruva kõrvalekalde latentse keratokoonuse olemasolu..

Pole vaja laboratoorset diagnoosi [20].

Keratokonusravi

Keratokoonusega patsientide juhtimiseks pole veel ühte ühtset algoritmi. Kaasaegses kirjanduses on esitatud ravimeetodid, mis on keskendunud haiguse staadiumile.

Keratokonust diagnoosinud spetsialisti peamine ülesanne on patsienti korralikult informeerida ravi- ja rehabilitatsioonimeetodi valikust. Keratokoonuse algfaasis teostatakse prillide või kontaktkorrektsioon ning väljendunud keratokonususe korral korrigeeritakse kontaktvisiooni (skleraalsed või jäigad sarvkesta läätsed) või läbi / kihiline keratoplastika.

Mis täna on oftalmoloogia arsenalis?

Ristsidemed

Ristsidumine - keratokoonuse ravi ultraviolettkiirguse ja riboflaviini (spetsiaalse vitamiiniga) abil. Selle uue meetodi pakkus välja Saksamaa silmaarst Theo Seiler 1997. aastal ja 2003. aastal avaldati esimesed edukad kliinilised uuringud sellise ravi kohta [11]. Sellest ajast alates on sarvkesta ristsidemed hakanud kliinilisse praktikasse ja seda on laialdaselt kasutatud enam kui 10 aastat erinevates Euroopa riikides ja enam kui viis aastat erinevates maailma riikides. Luba menetluse läbiviimiseks Ameerika Ühendriikides anti siiski välja alles 2016. aastal [12].

Meetod põhineb sarvkesta biomehaaniliste omaduste - kollageenikiudude, nendevaheliste sidemete ja nende ruumilise struktuurse asukoha tugevdamisel. UV-ristsidumine sensibilisaatori - 0,1% riboflaviini, lahustatud 20% dekstraanis - toimel pärsib strooma kollageeni ainevahetusprotsesse, suurendades sellega sarvkesta biomehaanilist stabiilsust [12].

On välja töötatud palju erinevaid sarvkesta ristsildamise tehnikaid. Meetodite tõhususe ja kasutatava riboflaviini protsendi osas on veel käimas arvukalt uuringuid..

Ristsildamisprotseduur on minimaalselt traumeeriv, viiakse läbi kohaliku tuimastuse all ja on tavaliselt ebamugav alles esimestel päevadel pärast sekkumist. Pärast ravi täheldasid patsiendid nägemisteravuse suurenemist.

95% -l peatab ristsidumine keratokoonuse progresseerumise. Kirurgilise riski protsent on umbes 1% (infektsioon, armistumine, aeglane paranemine jne) [13].

Ristsildamine viiakse läbi isegi noorukieas, kuid selle efektiivsus on haiguse varases staadiumis kõrgem. Arenenud keratokoonuse korral on protseduuri juba võimatu teostada.

Sarvkesta segmendi implantatsioon

See ravimeetod hõlmab sarvkesta külje tugevdamist pikenduse tipu vastas, kasutades spetsiaalseid segmente - rõngaid. Selliste segmentide sisestamine sarvkesta parandab nägemisfunktsiooni (näiteks parandab nägemisteravust), kuid ei lahenda keratokoonuse progresseerumise probleemi [15]. Puuduste hulka kuulub ka majanduslik tegur: operatsioon on väga kallis.

Segmentide tutvustamine pole tehniliselt keeruline. Implantatsiooni kohustuslikud tingimused - sarvkesta kesktsooni läbipaistvus ja keskosa piisav paksus.

See ravimeetod on näidustatud varajases murdumisstaadiumis. Muud implantatsiooni eelised hõlmavad järgmist:

• puudub tagasilükkamise oht;
• sarvkesta lamenemine ilma selle kesktsooni tungimata;
• murdumise oluline püsiv langus;
• protseduuri pöörduvus: tüsistuste korral eemaldatakse segmendid, säilitades samas oftalmomeetrilised omadused, mis olid enne operatsiooni.

Keratoplastika

Keratoplastika jaoks on kaks võimalust - kihiline ja sarvkesta siirdamise teel.

Nägemisvõitluse apoteoos toimub keratoplastika kaudu. Vaatamata femtosekundilise laseri kasutamisele on see toiming kõrge oht. Selle edukus sõltub patsiendi vanusest ja tema keha seisundist.

Vaatamata keratoplastika laialdasele kasutamisele keratokoonuse ravis on sellel operatsioonil puudusi:

• siirdamise tagasilükkamise oht ja piiratud eluiga;
• operatsioonijärgne lühinägelikkus ja astigmatism;
• pikaajalised nakkusriskid;
• probleemid doonormaterjaliga;
• operatsiooni kõrge hind [14].

Veel üks keratoplastika ebameeldiv miinus on sarvkesta uute veresoonte moodustumine. Sarvkesta veresoonte puudumisel puudub immuunsussüsteemil otsene juurdepääs selle ülemisele kihile. Sellisel juhul kulgevad kõik immuunprotsessid aeglaselt ja ettevaatlikult. Laevade ilmumisel hakkab immuunsus järsult reageerima siirdamisele.

Kuid tõenäoliselt on patsientide suurim visuaalne pettumus pärast keratoplastikat madal nägemisteravus. Seda seisundit seostatakse kirurgilise astigmatismiga, mida on peaaegu võimatu vältida. Bostoni professori Perry Rosenthali sõnul kasutab enam kui 40% keratoplastikaga patsientidest korrektsiooni ja nende nägemisteravus on keskmiselt 20/50 (0,4) [15]..

Keratokoonusega sügav kihiline keratoplastika on vaid osa kirurgilisest praktikast. Selle oluline erinevus otsast lõpuni keratoplastikas on keratokoonuse operatiivne korrigeerimine koos patsiendi sarvkesta endoteeli säilitamisega. See vähendab siirdamise tagasilükkamise riski..

Optiline korrektsioon

Keratokoonuse progressioon on hea põhjus kirurgiga konsulteerida operatsiooni osas: stroomade segmentide ristsidestamine või implanteerimine. Kuid kui progresseerumist ei täheldata või kui see on suure küsimuse all, pole operatsioon õigustatud. Mida teha? Valige piisav optiline korrektsioon ja jälgige dünaamiliselt.

Tänapäeval on Venemaal mitut tüüpi kontaktkorrektsioone:

• pehmed individuaalsed läätsed keratokonususe jaoks (mitu võimalust);
• hübriidläätsed (pehmete ja kõvade läätsede hübriidid);
• jäigad gaasi läbilaskvad sarvkesta läätsed ja jäigad sarvkesta läätsed;
• jäigad gaasi läbilaskvad skleraalklaasid.

Üks populaarne viis nägemisteravuse kompenseerimiseks on läbi gaasitihedate jäikade läätsede. Need asuvad silma välisosaga tihedalt küljes, siluvad kõiki sarvkesta defekte ja moodustavad kõige õigema optilise pinna.

Sklera gaasi läbilaskvad läätsed on üsna spetsiifilised. Nad toetuvad sklerale ega puutu kokku sarvkesta ja silmalaugudega. Neil on stabiilne sobivus kogu päeva vältel, need pakuvad mugavust ja kõrget nägemisteravust. Sellised läätsed muudavad sarvkesta geomeetriat ehtsa pisarkile ja vedeliku kaudu, mis kompenseerib ebaregulaarset astigmatismi.

Optilist korrektsiooni saab kasutada koos operatsiooniga: läätsede valimine pärast intrastromaalse segmendi või sarvkesta siirdamist. See võimaldab patsientidel maailma paremini näha..

Prognoos. Ärahoidmine

Praeguseks on haigus kroonilise iseloomuga, patsient pole veel suutnud täielikult taastuda. Kuid kaasaegsed ravi- ja rehabilitatsioonimeetodid aitavad säilitada nägemisfunktsioonide üsna kõrget kvaliteeti erinevatel etappidel esineva keratokoonusega patsientidel.

Ravimata jätmine võib nägemisteravuse järkjärguline langus põhjustada patsiendi puude ja puude, kuni pimedaksjäämiseni ja vajaduse väljastpoolt hooldamiseks..

Keratokonust põdevatel inimestel soovitatakse dünaamilist jälgimist keratotopogrammide juhtimisega 4, 6, 12 kuu möödudes, vajadusel ravi taktika valimisega.

Praegu on võimalik ainult sekundaarse keratokonususe ennetamine. See sisaldab:

• patsientide kvaliteetne valik eksimeerse laseroperatsiooni jaoks tagakülje keratotopogrammidega;
• suurenenud riski korral tuleb eksimeeri laserkorrektsiooni korral patsiendile ohutuma kirurgilise meetodi valimine või aktiivne jälgimine enne sekkumist (sarvkesta parameetrite kontroll);
• eksimeerse laserravi saavate patsientide dünaamiline vaatlus.