Diabeetiline retinopaatia: ravi, sümptomid, staadiumid

Selles artiklis saate teada:

Üks peamisi pimedaksjäämise põhjuseid maailmas on praegu suhkruhaigus või täpsemalt selle haiguse põhjustatud diabeetiline retinopaatia..

Diabeetiline retinopaatia ehk diabeetiline angioretinopaatia on võrkkesta kahjustus diabeedi korral. See võib esineda igat tüüpi diabeedi korral..

Selle seisundi täielikumaks mõistmiseks lubagem silma struktuuril..

Silmamuna koosneb kolmest kestast:

1. Väline membraan, sealhulgas sklera (silma "valk") ja sarvkest (läbipaistev membraan iirise ümber).
2. Keskmine või vaskulaarne membraan. Koosneb:
   • Iiris, värviketas, mis määrab silma värvi. Iirise keskel on auk - pupill, mis laseb silma kaudu valgust sisse.
   • Objektiivi hoidev tsiliaarne keha.
   • Koorid - arterid, veenid ja kapillaarid sisaldav koroid, mille kaudu veri voolab.
3. Sisemine kest - võrkkest - koosneb paljudest närvirakkudest, mis tajuvad visuaalset teavet. Temalt edastatakse see teave nägemisnärvi kaudu ajju..

Sarvkesta ees on lääts. See on väike objektiiv, mis vähendab ja pöörab pilti. Silma sisemus on täidetud želeesarnase klaaskehaga, mis juhib valgust võrkkestale ja toetab silmamuna.

Silma sisemine struktuur

Suhkurtõve korral mõjutavad peamiselt võrkkesta toitvad anumad, põhjustades selles muutusi. Võimalikud on ka muutused silma teistes osades: kae (läätse hägustumine), hemoftalmos (klaaskeha hemorraagia), klaaskeha hägusus.

Haiguse areng ja staadiumid

Vere glükoosisisalduse suurenemisega toimub veresoonte seinte paksenemine. Selle tagajärjel suureneb rõhk neis, anumad on kahjustatud, laienevad (mikroaneurüsmid), moodustuvad väikesed hemorraagiad.

Samuti toimub vere paksenemine. Mikrotrombi vorm, mis blokeerib laevade valendikku. Esineb võrkkesta hapnikunälg (hüpoksia).

Hüpoksia vältimiseks moodustuvad šundid ja veresooned, möödudes kahjustatud piirkondadest. Šundid seovad artereid ja veene, kuid häirivad väiksemate kapillaaride verevoolu ja suurendavad seeläbi hüpoksiat.

Tulevikus tärkavad kahjustatud laevade asemel võrkkestasse uued laevad. Kuid need on liiga õhukesed ja habras, nii et need on kiiresti kahjustatud, tekivad hemorraagia. Samad veresooned võivad kasvada nägemisnärvi, klaaskehasse, põhjustada glaukoomi, häirides vedeliku õiget väljavoolu silmast.

Kõik need muutused võivad põhjustada pimedaksjäämist põhjustavaid tüsistusi..

Diabeetilise retinopaatia (DR) 3 etappi eristatakse kliiniliselt:

1. Mitteproliferatiivne retinopaatia (DR I).
2. Proliferatiivne retinopaatia (DR II).
3. Proliferatiivne retinopaatia (DR III).

Retinopaatia staadiumi kehtestab silmaarst silmade uurimisel laienenud õpilase kaudu või spetsiaalsete uurimismeetodite abil.

Mitteproliferatiivse retinopaatia korral moodustuvad mikroaneurüsmid, võrkkesta veenide pikad hemorraagiad, eksudatsiooni kolded (vere vedela osa higistamine) ning arterite ja veenide vahelised šundid. Turse on võimalik.

Proliferatiivses staadiumis suureneb hemorraagiate, eksudaatide arv, nad muutuvad ulatuslikumaks. Võrkkesta veenid laienevad. Võib tekkida optiline turse..

Proliferatiivsel etapil toimub võrkkesta anumate, nägemisnärvi, võrkkesta ja klaaskeha ulatuslike hemorraagiate proliferatsioon (vohamine). Armkoed moodustuvad, suurendades hapniku nälga ja põhjustades kudede irdumist.

Kes areneb sagedamini?

On tegureid, mis suurendavad diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosust. Need sisaldavad:

• Suhkurtõve kestus (15 aastat pärast diabeedi algust pooltel patsientidest, kes ei saanud insuliini ja 80–90% -l seda saanud patsientidest on juba retinopaatia).
• Kõrge veresuhkru tase ja nende sagedased hüpped väga kõrgelt väga madalale.
• Arteriaalne hüpertensioon.
• Kõrge vere kolesteroolitase.
• Rasedus.
• Diabeetiline nefropaatia (neerukahjustus).

Millised sümptomid näitavad haiguse arengut?

Algstaadiumites ei avaldu diabeetiline retinopaatia mingil viisil. Miski ei muretse patsiendi pärast. Sellepärast on diabeediga patsientide jaoks nii tähtis, hoolimata kaebustest, regulaarselt silmaarsti külastada.

Tulevikus on silmade ees hägususe, nägemise hägustumine, värelev kärbes või välk ja hemorraagia korral ilmnevad ujuvad tumedad laigud. Hilisemates etappides nägemisteravus väheneb, kuni täieliku pimedaksjäämiseni.

Diagnostika

Kuna diabeetilise retinopaatia algstaadiumis sümptomeid pole, teostab silmaarst rutiinsete uuringute ajal rutiinset diagnostikat. Kliiniku kabinetis saate teha järgmisi uuringuid:

• Silma ja selle struktuuride uurimine.
• Nägemisteravuse määramine.
• Vaateväljade, sarvkesta, iirise ja silma eeskambri uurimine pilu abil.
• Silmasisese rõhu mõõtmine.
• Südame uurimine laienenud õpilasega.

Need meetodid on piisavad võrkkesta ja seda varustavate anumate muutuste tuvastamiseks. Rasketes olukordades on silma seisundi selgitamiseks võimalik kasutada täiendavaid meetodeid:

• funduse uurimine funduse läätsega;
• Ultraheli silmad;
• võrkkesta fluorestsents-angiograafia, kui veeni süstitud spetsiaalne kontrastaine värvib silma veresooni, mille järel tehakse pilte;
• võrkkesta optiline koherentsus tomograafia, mis võimaldab saada täpse kihilise pildi kõigist silma struktuuridest.

Millised on tüsistused?

Diabeedi ja diabeetilise retinopaatia korraliku ravi puudumisel tekivad nende rasked tüsistused, mis põhjustab pimedaksjäämist.

• Veojõu võrkkesta irdumine. See tekib armide tõttu võrkkestas kinnitatud klaaskeha kehas ja tõmmates seda, kui silm liigub. Selle tagajärjel moodustuvad pisarad ja nägemine langeb..
• Iirise rubeos - iirise veresoonte idanemine. Sageli purunevad need anumad, põhjustades silma eeskambris verejookse.

Ravi

Diabeetilise retinopaatia, aga ka diabeedi muude komplikatsioonide ravi peaks algama glükeemia, vererõhu ja vere kolesteroolisisalduse normaliseerimisega. Vere glükoositaseme märkimisväärselt tõustes tuleks võrkkesta isheemia vältimiseks seda järk-järgult vähendada.

Diabeetilise retinopaatia peamine ravi on võrkkesta laserkoagulatsioon. See mõju võrkkestale toimub laserkiire abil, mille tagajärjel see on justkui joodetud silma soonkesta külge. Laserkoagulatsioon võimaldab teil äsja moodustunud anumad töölt "välja lülitada", vältida turset ja võrkkesta irdumist ning vähendada selle isheemiat. See viiakse läbi proliferatiivse ja osa proliferatiivse retinopaatia juhtudest.

Kui laserkoagulatsiooni pole võimalik läbi viia, kasutatakse vitrektoomiat - klaaskeha keha eemaldamist koos verehüüvete ja armide tekkega.

Vaskulaarse neoplasmi vältimiseks on efektiivsed ravimid, mis seda protsessi blokeerivad, näiteks ranibizumab. Seda sisestatakse klaaskeha kehasse mitu korda aastas umbes kahe aasta jooksul. Teaduslikud uuringud on näidanud, et selle rühma ravimite kasutamisel on nägemise paranemine suur..

Samuti kasutatakse diabeetilise retinopaatia raviks ravimeid, mis vähendavad hüpoksiat, alandavad vere kolesteroolisisaldust (eriti fibraate), klaaskehasse manustamiseks mõeldud hormonaalseid preparaate.

Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on suhkurtõve spetsiifiline ja üks raskemaid vaskulaarseid tüsistusi. Seda võib pidada võrkkesta anumate patoloogiliste muutuste loomulikuks tagajärjeks pikaajalise suhkurtõvega patsientidel. Sõltuvalt retinopaatia staadiumist ilmneb patsientidel nägemise hägustumine ja vähenemine, tumeda täpi ilmumine. Hilisemates etappides ilmnevad ujuvad läbipaistmatused, loori tunne ja nägemisvälja kaotus. Sageli kurdavad diabeetilise retinopaatiaga patsiendid hämara nägemise halvenemist.

Diabeediga patsientidel esineb pimedaksjäämist 25 korda sagedamini kui üldpopulatsioonis. Diabeetilise retinopaatia tekke oht sõltub peamiselt diabeedi tüübist, kestusest ja kompenseerimisest. I tüüpi suhkurtõve korral on diagnoosimise ajal retinopaatia äärmiselt haruldane. Kuid 20 aastat pärast haiguse algust põevad peaaegu kõik seda tüüpi diabeediga patsiendid retinopaatiat..

Haiguse põhjused

Diabeetilise retinopaatia mehhanism on keeruline ja mitmefaktoriline. Patoloogia esinemist provotseerivate peamiste põhjuste hulgas on ka veresuhkru tõus, mis kestab pikka aega. Sel juhul on sihtorganiks vaskulaarne sein.

Samuti on retinopaatia ilmnemise põhjuseks mitmed tegurid, millega diabeediga patsient võib kokku puutuda. Praegu on kindlaks tehtud tegurid, mis kiirendavad diabeetilise retinopaatia progresseerumist:

1. Süsivesikute metabolismi kompenseerimise aste. Süsivesikute metabolismi kompenseerimine võib vähendada retinopaatia esinemissagedust ja vältida nägemise kaotust. Leiti, et süsivesikute ainevahetuse normaliseerimine vähendab haiguse riski 76% ja progresseerumise riski 53%.
2. Diabeedi kestus on oluline. Kui diabeet tuvastatakse alla 30-aastastel patsientidel, on retinopaatia tekke tõenäosus 10 aasta pärast 50% ja 30 aasta pärast - 90% juhtudest.
3. Rasedus aitab sageli kaasa silma tüsistuste kiirele progresseerumisele. Eeldatavate tegurite hulka kuulub põhihaiguse ebapiisav kontroll enne rasedust, raseduse varases staadiumis järsult alustatud ravi ja vee-soola tasakaalustamatuse teke.
4. Ebapiisava kontrolliga hüpertensioon viib diabeetilise retinopaatia progresseerumiseni.
5. Diabeetiline nefropaatia halvendab diabeetilise retinopaatia kulgu.
6. Rasvumine;
7. Alkoholi ja nikotiini sõltuvus;
8. Vanus;
9. Geneetiline eelsoodumus.

Haiguse sümptomid

See haigus areneb ja progresseerub ilma valu ja sümptomiteta või vähe. Makulaarse ödeemi korral täheldatakse nähtavate objektide hägustumist, patsiendil on raske lugeda ja sooritada mingeid toiminguid lähedalt.

Proliferatiivses faasis kogevad diabeetilise retinopaatia all kannatavad inimesed silmasiseseid hemorraagiaid, mille tagajärjel ilmuvad silme ette ujuvad laigud ja loorid. Klaasist klaaskeha hemorraagia korral täheldab patsient nägemise järsku langust.

Haiguste ravi

Retinopaatia ravi hõlmab meetmete komplekti, mille arv sõltub haiguse tähelepanuta jätmisest.

Diabeetilise retinopaatia edukas ravi sõltub suuresti suhkruhaiguse stabiilsest kompenseerimisest, hüpertensiooni ja lipiidide metabolismi normaliseerimisest. Seetõttu tuleb ravi läbi viia koos endokrinoloogide ja terapeutidega.

Narkoteraapia täiendab laserravi. Praegu kasutatakse antioksüdante, mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid, ensüümpreparaate, angioprotektoreid jne..

Haiguse raskemad tagajärjed on võrkkesta tursed ja uute veritsuslaevade moodustumine. Sel juhul viib spetsialist läbi võrkkesta laserkoagulatsiooni. Laseri kasutamine võimaldab teil eemaldada patoloogilised anumad, selle tagajärjel tursed kaovad.

Teisisõnu on võrkkesta laserkoagulatsioon peamine viis diabeedist tingitud pimeduse vältimiseks.

Sekundaarse glaukoomi korral on soovitatav ka krüo- või dioodlaser-tsüklodestruktiivne operatsioon..

Kui patsiendil on klaaskehas kehas hemorraagia, on näidustatud kollatähni turse, võrkkesta irdumine, vitrektoomia. See protseduur hõlmab klaaskeha eemaldamist. Praegu on subtotaalne vitrektoomia diabeetilise retinopaatia kõige levinum kaasaegne kirurgiline meetod..

Kui leiate vea, valige mõni tekst ja vajutage Ctrl + Enter.

Diabeetilise retinopaatia ravi: meditsiiniline ja kirurgiline

Diabeetiline retinopaatia on haigus, mille korral võrkkesta anumad põevad diabeeti. Haiguse peamine sümptom on nägemise järsk langus. 90% -l diabeediga inimestest on tõsiseid nägemisprobleeme.

Retinopaatia näib asümptomaatiliselt, seetõttu peavad inimesed pöörduma mitte ainult endokrinoloogi, vaid ka silmaarsti poole. See aitab neil oma visiooni säilitada..

Haiguse ravi varases staadiumis võib olla konservatiivne, kasutades silmatilku või ravimeid. Rasketel juhtudel kasutatakse laserit või operatsiooni. Selles artiklis räägime diabeetilisest retinopaatiast, selle põhjustest, etioloogiast ja efektiivsetest ravimeetoditest.

Diabeetiline retinopaatia

Kahjustuste peamised põhjused on veresoonte muutused (suurenenud läbilaskvus ja äsja moodustunud võrkkesta anumate kasv).

Diabeetilise retinopaatia ennetamist ja ravi viivad reeglina läbi kaks spetsialisti - silmaarst ja endokrinoloog. See hõlmab nii süsteemsete ravimite kasutamist (insuliinravi, antioksüdandid, angioprotektorid) kui ka kohalikku ravi - silmatilgad ja laseriga sekkumine.

Patoloogilised protsessid, mis toimuvad kehas suhkruhaiguse mõjul, avaldavad veresoonkonnale hävitavat mõju. Kui rääkida silmadest, on peaaegu 90% -l patsientidest tõsised nägemisprobleemid ja nn diabeetiline retinopaatia.

Selle haiguse peamine tunnus on silmaaparaadi asümptomaatiline algus ja pöördumatu kahjustus, mis on tööealistel inimestel nägemise kaotuse üks peamisi põhjuseid..

Etapid

1. Levikuvastane.
2. Proliferatiivne.
3. Leviv.

Võrkkesta ja sarvkesta mitteproliferatiivne rikkumine on patoloogilise protsessi algstaadium. Diabeedi veres tõuseb suhkru kontsentratsioon, mis põhjustab silma võrkkesta anumate kahjustusi, seetõttu suureneb võrkkesta veresoonte seinte läbilaskvuse tase, muutes need haavatavaks ja habras.

Sarv- ja võrkkesta nõrgenemine kutsub esile silmasisese verejooksu, mille taustal suurenevad mikroaneurüsmid. Veresoonte õhukesed seinad juhivad vere vedelat osa silma võrkkesta ja sarvkesta läheduses ilmub punetus, mis kutsub esile võrkkesta turse.

Juhul, kui lekkinud fraktsioon tungib võrkkesta keskosasse, ilmneb maakula turse. Selle etapi jaoks on iseloomulik pikaajaline asümptomaatiline kulg, nägemise muutuste puudumisel.

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia on proliferatiivse retinopaatia tekkimisele eelnenud haiguse teine ​​etapp. Diagnoositakse suhteliselt harva, umbes 5–7% kõigist diabeedi kliinilistest juhtudest.

Haiguse selle staadiumi tekke oht on kõige suurem patsientidel, kellel on nägemine, unearterite ummistus, nägemisnärvi atroofia.Värvikudekahjustuse sümptomid muutuvad teravamaks, nägemisteravuse vähenemise tase on mõõdukas..

Selles etapis läbib patsient võrkkesta hapnikunälga, mille on põhjustanud arterioolide ummistuse rikkumine, võib tekkida hemorraagiline võrkkesta infarkt, veenid.

Nälgivad rakud eritavad spetsiaalseid vasoproliferatiivseid aineid, mis käivitavad äsja moodustunud veresoonte kasvu (neovaskularisatsioon). Reeglina täidab neovaskularisatsioon kehas kaitsefunktsioone. Näiteks kiirendab see vigastuste korral haavapinna paranemist pärast siirdamist - selle hea siirdamine.

Diabeedi makulaarne turse on võrkkesta keskosa patoloogiline muutus. See komplikatsioon ei põhjusta täielikku pimedust, kuid see võib põhjustada osalist nägemise kaotust (patsiendil on lugemisprotsessis teatud raskusi, väikesi esemeid on raske eristada).

Makulaarne ödeem on üks proliferatiivse diabeetilise retinopaatia ilminguid, kuid mõnikord võib see esineda ka proliferatiivse diabeetilise retinopaatia minimaalsete nähtudega. Makula turse võib ilmneda nägemiskahjustuseta.

Miks on haigus silmale ohtlik?

Igal juhul mõjutab hüperglükeemia, see tähendab veresuhkru taseme tõus, kahjulikult rakke, sealhulgas veresoonte seina.

See muutub vähem vastupidavaks - veri ja plasma sisenevad vabalt rakkudevahelisse ruumi, kahjustatud endoteelile tekivad kergesti verehüübed. Algselt mõjutab diabeet väikseid veresooni, nii et võrkkesta veenid ja arterid pole erand.

Kuidas see nägemist mõjutab??

Algstaadiumis ei pruugi visuaalsete funktsioonide langus toimuda. Võrkkesta - kõige õhem närvikoe - on muidugi verevarustuse katkestuste suhtes väga tundlik, kuid kompenseerivad mehhanismid, aga ka ajutine soodne seisund kesk-, kollatähni piirkonnas, tagavad vastuvõetava nägemise..

Kui veri lekib muudetud veresoontest, satuvad võrkkesta osad verejooksude alla või kaotavad toitumise (osaline tromboos).

Umbes siis ilmnevad haiguse esimesed sümptomid:

• "Kärbsed" silmade ees;
• pildi hägusus;
• joonte kumerus.

Ohtlikumad märgid on nägemise järsk langus, välkude ilmnemine (välk), teatud segmendi samaaegne kadumine vaateväljas ("varje" kehtestamine). Mõnikord näitavad sellised nähtused võrkkesta irdumise arengut

Riskitegurid

Mis tahes tuvastatud rikkumiste korral on parem hoolitseda ärevusnähtude ennetamise ja ravi eest eelnevalt. Nägemisoht suureneb, kui esinevad täiendavad negatiivsed tegurid.

Mis suurendab haiguse manifestatsiooni võimalusi:

1. Kontrollimatu "hüpped" veresuhkrus;
2. Kõrge vererõhk;
3. Suitsetamine ja muud halvad harjumused;
4. Neerude ja maksa patoloogia;
5. Rasedus ja lapse toitmise periood;
6. Vanusega seotud muutused kehas;
7. Geneetiline eelsoodumus.

Diabeedi kestus mõjutab ka haiguse avaldumist. Arvatakse, et nägemisprobleemid ilmnevad umbes 15 kuni 20 aastat pärast diagnoosimist, kuid võib esineda erandeid.

Noorukieas, kui ka diabeedi sümptomitega kaasneb hormonaalne tasakaalutus, võib mõne kuu pärast tekkida diabeetiline retinopaatia. See on väga murettekitav märk, sest sellises olukorras on isegi pideva jälgimise ja säilitusravi korral täiskasvanute pimedaksjäämise oht kõrge.

Diabeet

Suhkurtõbi on viimasel ajal muutunud üha tavalisemaks haiguseks. Diabeet mõjutab nii täiskasvanuid kui ka lapsi.

Arstid seostavad diabeediga patsientide arvu kasvu sellega, et kaasaegses ühiskonnas, eriti suurtes linnades, on selle haiguse riskifaktorid väga levinud:

• kahjulik keskkond
• ülekaaluline
• alatoitumus
• piiratud füüsiline aktiivsus
• "passiivne eluviis
• stress
• krooniline väsimus.

Ekspertide sõnul võib diabeediga inimeste arv 2025. aastaks jõuda kriitilisele tasemele - 300 miljonit inimest, mis on umbes 5% maailma elanikkonnast.

Suhkurtõbi avaldub kõrge veresuhkru sisalduses. Tavaliselt toodavad pankreaserakud (beetarakud) insuliini - hormooni, mis reguleerib ainevahetust, eriti suhkru (glükoos) sisaldust veres, samuti rasvu ja valke.

Suhkurtõve korral tekivad insuliini ebapiisava tootmise tõttu metaboolsed häired ja veresuhkur tõuseb. Ja nagu teate, on keharakkude normaalseks toimimiseks vajalik suhkur.

Insuliinipuudus suhkruhaiguse korral ei näljuta mitte ainult keha rakke, vaid põhjustab ka taotlemata veresuhkru taseme tõusu. Liigne suhkur põhjustab omakorda rasvade ainevahetuse ja kolesterooli akumuleerumist veres, naastude moodustumist veresoontes..

See seisund viib asjaolule, et laevade valendik kitseneb järk-järgult ja verevool kudedes aeglustub, kuni see on täielikult peatatud. Suhkurtõve korral on kõige haavatavamad süda, silmad, nägemisaparaat, jalgade anumad ja neerud..

Diabeetiline retinopaatia areneb tavaliselt pärast 5-10 aastat pärast diabeedi algust inimestel. I tüüpi suhkurtõve (insuliinist sõltuva) korral on diabeetiline retinopaatia kiire ja proliferatiivne diabeetiline retinopaatia toimub üsna kiiresti.

Suhkurtõve põhjused:

1. Pärilik eelsoodumus
2. Ülekaal.
3. Mõned haigused, mis põhjustavad insuliini tootvate beetarakkude kahjustusi. Need on kõhunäärmehaigused - pankreatiit, kõhunäärmevähk, teiste endokriinnäärmete haigused.
4. Viirusnakkused (punetised, tuulerõuged, epideemiline hepatiit ja mõned muud haigused, sealhulgas gripp). Need nakkused käivitavad ohustatud inimesi..
5. Närviline stress. Riskirühma kuuluvad inimesed peaksid vältima närvilist ja emotsionaalset stressi..
6. Vanus. Vanuse suurenemisega iga kümne aasta järel kahekordistub diabeedi tõenäosus.

Lisaks pidevale nõrkustundele ja väsimusele, kiirele väsimusele, peapööritusele ja muudele sümptomitele suurendab diabeet märkimisväärselt katarakti ja glaukoomi tekke riski, samuti võrkkesta kahjustusi. Üks selline diabeedi ilming on diabeetiline retinopaatia..

Diabeetilise retinopaatia põhjused

Haiguse moodustumiseni viiva protsessi olemuse lühike selgitamine on väga lihtne. Diabeedini viivad metaboolsete protsesside muutused mõjutavad negatiivselt silma aparatuuri verevarustust. Silma mikrotornid ummistuvad, mis põhjustab rõhu suurenemist ja seinte läbimurret.

Lisaks sellele võivad võrkkesta siseneda veresoontest võõrkehad, sest diabeedi loomulik kaitsebarjäär hakkab oma funktsiooni halvemini täitma. Veresoonte seinad hõrenevad järk-järgult ja kaotavad elastsuse, mis suurendab verejooksu ja nägemisfunktsiooni patoloogilise kahjustuse riski.

Silma võrkkesta ja sarvkesta diabeetiline kahjustus on suhkurtõve spetsiifiline hilinenud komplikatsioon, umbes 90% patsientidest on sel juhul nägemiskahjustus..

Patoloogia olemust klassifitseeritakse pidevalt progresseeruvaks, samas kui sarvkesta ja võrkkesta lüüasaamine esimestel etappidel toimub ilma nähtavate sümptomiteta. Järk-järgult hakkab patsient märkama pildi kerget hägusust, silmade ees ilmuvad laigud ja loor, mis on põhjustatud silma pinnakihi - sarvkesta rikkumistest.

Aja jooksul süveneb peamine sümptom, nägemine väheneb järsult ja järk-järgult kogu pimedus..

Võrkkesta äsja moodustunud anumad on väga habras. Neil on õhukesed seinad, mis koosnevad ühest kihist rakkudest, kasvavad kiiresti, neid iseloomustab vereplasma kiire transudatsioon, suurenenud haprus. Just see habrasus põhjustab erineva raskusastmega silma sees verejooksude ilmnemist.

Kahjuks pole hemoftalmi rasked juhtumid ainus nägemise kaotuse põhjus. Pimesuse esilekutsumist soodustavad ka moodustunud veresoontest imbuvad vereplasma valgufraktsioonid, sealhulgas võrkkesta armistumine, klaaskeha ja sarvkesta kahjustused.

Nägemisnärvi ketas ja ajalistes veresoonte arkaadides paiknevate fibrovaskulaarsete moodustiste lakkamatu kontraktsioon põhjustab võrkkesta veojõu eraldumist, mis levib kollatähni piirkonda ja mõjutab kesknägemist.

Lõppkokkuvõttes muutub see otsustavaks teguriks võrkkesta regmatogeense irdumise tekkimisel, mis kutsub esile iirise rubeosi arengu. Intensiivselt imbudes moodustunud veresoontest, blokeerib vereplasma silmasisese vedeliku väljavoolu, mis põhjustab sekundaarse neovaskulaarse glaukoomi arengut.

Selline patogeneetiline ahel on väga meelevaldne ja kirjeldab ainult kõige ebasoodsamat stsenaariumi. Muidugi ei lõppe proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kulg alati pimedusega..

Igas etapis võib selle progresseerumine ootamatult iseeneslikult peatuda. Ja kuigi samal ajal areneb reeglina nägemise kaotus, aeglustub ülejäänud nägemisfunktsioonide kahjustamise protsess märkimisväärselt.

Kas diabeetikud saavad pimedaksjäämist vältida??

Enamikul patsientidest, kes põevad pikka aega diabeeti, on silma sarvkesta ja selle võrkkesta kahjustused, millel võib olla erinev raskusaste.

Nii tegid eksperdid kindlaks, et umbes 15% -l diabeediga diagnoositud patsientidest on diabeetilise retinopaatia kergeid sümptomeid, haiguse kestus on üle viie aasta, peaaegu 29% -l patsientidest on sümptomid, 50% -l patsientidest haiguse kestus 10–15 aastat.

Sellest järeldub, et mida kauem inimesel on diabeet, seda suurem on nägemise kaotuse oht.

Samuti seotud tegurid, näiteks:

• püsiv vererõhu ja veresuhkru kontsentratsiooni tõus;
• neerufunktsiooni kahjustus;
• vere lipiidide suhte rikkumine;
• vistseraalse rasva massi suurenemine;
• häirunud ainevahetus;
• erineva rasvumisega rasvumine;
• geneetiline eelsoodumus;
• raseduse periood;
• halvad harjumused;
• sarvkesta kahjustused.

Kuid veresuhkru regulaarne jälgimine, teatud dieedist ja tervislikest eluviisidest kinnipidamine, nägemise jaoks vitamiinide ja mineraalide komplekside võtmine, mis on mõeldud spetsiaalselt diabeediga patsientidele (Anthocyan Forte jt), võib vähendada suhkruhaiguse komplikatsioonide tekke pimeduse riski.

Kõige tõhusam nägemiskaotuse ärahoidmine on täpselt jälgida suhkruhaigusega patsiendi silmaarsti ja endokrinoloogi läbivaatuse sagedust, järgides nende soovitusi.

Sümptomid

Suurim oht, mida haigus kannab, on pikaajaline kulg ilma sümptomiteta. Esimeses etapis ei ole nägemise taseme langust praktiliselt tunda, ainus asi, millele patsient tähelepanu saab pöörata, on kollatähni ödeem, mis avaldub pildi selgusena, mis sageli juhtub sarvkesta kahjustustega.

Patsiendil on raske lugeda ja pisidetailidega töötada, mis on sageli tingitud üldisest väsimusest või halb enesetundest.

Võrkkesta kahjustuse peamine sümptom avaldub ainult klaaskeha ulatusliku hemorraagiaga, mis diabeetilise retinopaatiaga patsiendi puhul on nägemisteravuse järkjärguline või järsk langus..

Silmasisese verejooksuga kaasneb tavaliselt silma ees hõljuvate tumedate laikude ja loori ilmumine, mis mõne aja pärast võib jäljetult kaduda. Massiivsed hemorraagiad põhjustavad täielikku nägemise kaotust.

Makula turse märk on ka silmade ees loor. Lisaks on keeruline lugeda või teostada teoseid lähedalt.

Haiguse algfaasi iseloomustab asümptomaatiline manifestatsioon, mis raskendab diagnoosimist ja õigeaegset ravi. Tavaliselt tulevad nägemisfunktsiooni halvenemise kaebused teises või kolmandas etapis, kui hävitamine jõudis märkimisväärsesse ulatusse.

Retinopaatia peamised nähud:

1. Hägune nägemine, eriti eesmises piirkonnas;
2. Silma ees "kärbeste" välimus;
3. Verised levikud klaaskehas;
4. Lugemisraskused;
5. Silmade tugev väsimus ja valulikkus;
6. Normaalset nägemist segav loor või vari.
7. Ühe või mitme sümptomi esinemine võib viidata tõsistele nägemisprobleemidele..

Sellisel juhul peate kindlasti külastama arsti - silmaarsti. Diabeetilise retinopaatia arengu kahtluse korral on parem valida kitsas spetsialist - silmaarst - retinoloog. Selline arst on spetsialiseerunud patsientidele, kellel on diagnoositud suhkurtõbi, ja aitab täpselt kindlaks teha muudatuste olemuse..

Diagnostika

Kõige sagedamini aitab suhkurtõbi kaasa silmade, kardiovaskulaarsüsteemi, neerude ja alajäsemete verevarustuse häirete arengule. Probleemide õigeaegne tuvastamine aitab jälgida patsiendi seisundit ja kaitsta kohutavate komplikatsioonide tekke eest..

Kuidas on uuringuga

• Spetsialist viib läbi perimeetria - vaatealade uuringu. See on vajalik võrkkesta seisundi määramiseks perifeersetes piirkondades.
• Vajadusel kontrollige elektrofüsioloogiliste meetoditega. See määrab kindlaks võrkkesta ja nägemisaparaadi närvirakkude elujõulisuse..
• Tonomeetria on silmasisese rõhu mõõtmine. Suurenenud määrade korral suureneb komplikatsioonide risk.
• Oftalmoskoopia on silmapõhja uurimine. See viiakse läbi spetsiaalsel seadmel, valutu ja kiire protseduur.
• Silma sisepindade ja varjatud verejooksu patoloogiate arengu kindlakstegemiseks viiakse vajadusel läbi silma sisepindade ultraheliuuring. Sageli uuritakse ka veresooni, mis toidavad silmaaparaati..
• Visuaalse aparatuuri struktuuri määramiseks on kõige tõhusam optiline koherentsus-tomograafia. Võimaldab näha makula turset, mis pole läätsedega isikliku läbivaatuse ajal nähtav.

Nägemisfunktsiooni säilitamiseks paljude aastate jooksul peaksid diabeediga patsiendid läbima ennetava tervisekontrolli vähemalt iga kuue kuu tagant. See aitab kindlaks teha varases staadiumis alanud protsessi ja ennetada tõsiseid patoloogiaid..

Diabeediga patsiendid on kõige tundlikumad sarvkesta ja võrkkesta erinevate kahjustuste suhtes, neid peab pidevalt jälgima silmaarst ja käima regulaarsel meditsiinilisel läbivaatusel..

Samuti teostavad nad selliseid diagnostilisi protseduure:

1. Visomeetria - nägemisteravuse määramine spetsiaalse tabeli järgi;
2. ümbermõõt - võimaldab teil määrata iga silma vaatenurka sarvkesta kahjustuse korral, näiteks okka korral, on vaateväljal väiksem nurk kui tervislikul silmal;
3. silmamuna eesmise seina biomikroskoopia - võrkkesta ja sarvkesta kahjustuste mittekontaktiline diagnoos pilu lambi abil;
4. diafanoskoopia - võimaldab teil määrata kasvajate olemasolu sarvkesta välistel struktuuridel ja silmamuna sees;

Juhul, kui diagnoositakse silma, läätse või klaaskeha sarvkesta hägusus, viiakse uuring läbi ultraheli abil.

Tüsistuste ja pimeduse ennetamine põhineb sarvkesta, võrkkesta ja silmaümbruse kahjustuste varajasel diagnoosimisel, mis näitab diabeetilise retinopaatia progresseerumist.

Diabeetilise retinopaatia ravi

Oluline punkt patsiendi ravis on glükeemia ja glükoosuria taseme süstemaatiline ja optimeeritud kontroll, võib osutuda vajalikuks patsiendile välja töötada individuaalne insuliinravi..

Diabeetilise retinopaatia ja kollatähni kõige levinumaks raviks on ambulatoorselt teostatav laserravi..

Silma võrkkesta laserkoagulatsioon võimaldab neovaskularisatsiooni protsessi aeglustada või täielikult peatada, varem tugevnevad väga õhukesed ja habrased veresooned, minimeeritakse läbilaskvuse tase ning võrkkesta eraldumise tõenäosus.

Selle meetodi põhiolemus on järgmine:

• hävitada võrkkesta ja sarvkesta hüpoksia tsoonid, mis on värskelt moodustatud anumate kasvu allikaks;
• suurendab koroidist võrkkesta otsest hapnikuvarustust;
• teostada äsja moodustunud anumate termiline koagulatsioon.

Laseroperatsiooni saab teha mitmel viisil:

1. Barjäär - paramakulaarsed koagulaadid kantakse mitmekihilise võrgu kujul (sekkumise parimad tulemused saavutatakse makulaarse ödeemiga komplitseeritud diabeetilise retinopaatia esimese etapi ravis).
2. Fokaalne - tehnika hõlmab mikroaneurüsmide, eralduvate vedelike, väikeste hemorraagiade cauteriseerimist (see on täiendav protseduur võrkkesta veresoonte röntgenuuringute kontrasteerimiseks).
3. Panretinal - koagulatsioon toimub kogu võrkkesta piirkonnas (soovitatav ennetava ravina ja ette nähtud haiguse teiseks staadiumiks).

Proliferatiivse või proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raviks kasutatakse kogu võrkkestas laserkoagulaate, välja arvatud selle keskosad (panretinaalne laserkoagulatsioon). Sel juhul kiiritatakse äsja moodustatud anumaid fokaalse laserkiirgusega..

See kirurgiline meetod on eriti efektiivne silmakahjustuse varases staadiumis, ennetades pimedust peaaegu 100% juhtudest. Kaugelearenenud juhtudel väheneb selle tõhusus märkimisväärselt. Suhkurtõve kompenseerimise aste sel juhul ravi tulemust oluliselt ei mõjuta.

Diabeetilise makulaarse ödeemi korral eksponeeritakse võrkkesta keskosad laseriga. Terapeutilise toime kestus sõltub siin suuresti patsiendi süsteemsest seisundist..

Diabeetilise retinopaatia ja hemoftalmi ravimteraapia on tänapäevase oftalmoloogia ilmselt kõige vastuolulisem osa. Muidugi on selle aspekti osas läbi viidud tohutult palju uuringuid ja täna jätkub tõhusate ravimite aktiivne otsimine..

Ravimid hõlmavad mitmesuguste antioksüdantide ja ainete kasutamist, mis vähendavad veresoonte läbilaskvust (Anthocyan Forte), parandavad silma kudede ainevahetusprotsesse (Taufon, Emoxipin).

Füsioterapeutiliste vahendite abil on võimalik parandada silma kudede verevarustust. Kõige tõhusam seade, mida saab kodus kasutada, on Sidorenko prillid.

Tõsiste hemorraagiatega on võimalik ensüümpreparaatide (Gemaza, Lidaza) intravitriaalne (silmasisene) manustamine. Praegu aga ei eksisteeri ravimeid, mis suudaksid toime tulla diabeetilise retinopaatia kaugelearenenud staadiumidega..

Diabeetilise retinopaatia ravi on üsna keeruline ülesanne ja seda peaksid läbi viima kõrge kvalifikatsiooniga spetsialistid spetsiaalsetel seadmetel, seetõttu on oftalmoloogilise keskuse valik nii oluline.

Optimaalne teraapia sõltub suuresti kahjustuse määrast, samuti patsiendi individuaalsetest omadustest. Ravimid on reeglina ette nähtud ainult silmaaparaadi normaalse seisundi säilitamiseks, samuti protseduuridest taastumiseks.

Varem veresoonte raviks kasutatud ravimeid nüüd ei kasutata, kuna on tõestatud suur hulk kõrvaltoimeid ja madal efektiivsus. Kõige sagedamini kasutatavad silmade korrigeerimise meetodid, mis on juba oma tõhusust tõestanud

Narkootikumide ravi

Diabeetilise retinopaatiaga (DR) patsientide taastusravi on endiselt üks kõige olulisemaid ja keerukamaid oftalmoloogia probleeme. DR on täiskasvanute elanikkonna peamine pimeduse põhjus.

DR konservatiivse ravi juhised:

• Diabeedi ja sellega seotud süsteemsete ainevahetushäirete kompenseerimine:
• süsivesikute metabolism;
• vererõhk (BP) (reniin - angiotensiin - aldosterooni süsteemi blokaatorid);
• lipiidide ja valkude metabolism (vitamiinid A, B1, B6, B12, B15, fenofibraadid, anaboolsed steroidid);
• võrkkesta metaboolne korrektsioon:
• antioksüdantravi;
• närvikoe metabolismi aktivaatorid;
• aldoosi reduktaasi inhibiitorid;
• angiogeneesi blokaatorid;
• veresoonkonna häirete ja vere reoloogia korrigeerimine:
• vere reoloogiat parandavad ained;
• vasodilataatorid;
• angioprotektoreid;
• ained, mis parandavad endoteeli ja veresoonte seina alusmembraani seisundit.

Seda nimekirja täiendatakse pidevalt. See hõlmab nii tuntud rühmi, keda esindab üsna lai valik uimasteid, kui ka uusi, paljutõotavaid valdkondi.

DR-i (nii konservatiivse kui ka kirurgilise) ravi tingimusteta alus on diabeedi ja sellega seotud ainevahetushäirete - valkude ja lipiidide metabolismi - kompenseerimine..

DR ennetamise ja ravi alus on süsivesikute metabolismi optimaalne kompenseerimine. I tüüpi diabeedi korral peetakse vastuvõetavaks tühja kõhu glükoositaseme kuni 7,8 mmol / l ning glükosüülitud hemoglobiini HbA1 sisaldus kuni 8,5–9,5%. II tüüpi diabeedi korral võib glükeemia tase olla pisut kõrgem, võttes arvesse patsiendi heaolu.

EUCLID uuringu tulemuste kohaselt võimaldas ACE inhibiitori lisinopriili kasutamine vähendada retinopaatia progresseerumise riski kahel korral ja uute juhtumite arvu 1/3 võrra kahe aasta jooksul pärast vaatlust..

Lisaks lisinopriili efektiivsusele uuritakse ka teiste AKE inhibiitorite (kaptopriil, fosinopriil, perindopriil jne) kasutamise efektiivsust..

Samuti soovitavad mitmed autorid lipiidide ja valkude ainevahetuse korrigeerimiseks kasutada vitamiine A, B1, B6, B12, B15, fenofibraate ja anaboolseid steroide.

On teada, et lisaks hüpertriglütserideemia ja segatüüpi düslipideemia korrigeerimisele võivad fenofibraadid pärssida VEGF-retseptori ekspressiooni ja neovaskularisatsiooni ning neil on ka antioksüdant, põletikuvastane ja neuroprotektiivne toime.

DR varases staadiumis täheldati lipiidide peroksüdatsiooni märkimisväärset aktiveerumist, mille tulemusel saavutas autor tokoferooli (1200 mg päevas) kasutamise positiivse efekti..

Positiivne mõju ilmnes kompleksse antioksüdantse ravi kasutamisel - süsteemne (alfa-tokoferool) ja lokaalne (oftalmoloogilised ravimifilmid koos emoksipiiniga) ja meksidoolravi..

Mitmete topeltpimedate, platseebokontrollitud DR-i uuringute kliinilised tulemused kinnitasid Tanakani kompleksse toime farmakoloogilist toimet paranenud võrkkesta seisundi ja suurenenud nägemisteravuse vormis.

• Närvikoe metabolismi aktivaatorid.

Alates 1983. aastast on peptiidide bioregulaatorite kasutamise kohta DR-is tehtud arvukalt eksperimentaalseid ja kliinilisi uuringuid. Peptiidide bioregulaatorid reguleerivad võrkkesta ainevahetusprotsesse, neil on agregatsioonivastane ja hüpokoagulatiivne toime ning antioksüdantne toime.

Aldose reduktaasi inhibiitorid. Aldoosreduktaasi inhibiitorite, ensüümi, mis osaleb glükoosi metabolismis piki polüooli kulgemist koos sorbitooli kogunemisega insuliinist sõltumatutes rakkudes, kasutamine tundub paljutõotav..

Katsetes loomkatsetega näidati, et aldoosi reduktaasi inhibiitorid pärsivad peritsüütide degeneratsiooni retinopaatia ajal.

• Vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otsesed inhibiitorid.

Vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) otseste inhibiitorite kasutamine on veel üks lootustandv valdkond DR ravis. Nagu teate, käivitab VEGF-faktor äsja moodustunud veresoonte patoloogilise kasvu, verejooksu ja võrkkesta veresoontest eritumise.

VEGF-vastase faktori intraokulaarne manustamine võib DR algfaasis olla efektiivne ja vähendada kollatähni turset või võrkkesta neovaskularisatsiooni. Praegu on saadaval 4 VEGF-vastast ainet: pegaptamibi naatrium, ranibizumab, bevatsizumab, aflibercept.

Vasodilatatoreid soovitatakse praegu kasutada erinevalt ja ettevaatusega. Ksantinoolnikotinaadi kasutamise kohta hemorheoloogiliste häirete korrigeerimiseks DR ja normaalse ja hüpertoonilise tüüpi neurovaskulaarsete reaktsioonide korral on positiivseid kogemusi.

Vahendid, mis tugevdavad veresoonte seina, vältides selle suurenenud läbilaskvust, on DR raviks kasutatavate ravimite hulgas üsna suur rühm.

Selles rühmas kasutati rutiini ja selle derivaate, E-vitamiini, askorbiinhapet ja doksiumi (kaltsiumdobülaat). Selle rühma ravimite pikaajalisel kasutamisel (4–8 kuud või rohkem) märkisid autorid võrkkesta hemorraagia osalist resorptsiooni.

Endoteeli ja veresoonte seina basaalmembraani seisundi korrigeerimine näib olevat DR-i varajaste staadiumide ravimisel ja selle haiguse progresseerumise ennetamisel üks paljulubavamaid suundi..

Viimastel aastatel on palju teateid ravimi sulodeksiidi (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) kasutamisest glükoosaminoglükaanide (GAG) rühmast, mis koosneb hepariinitaolisest fraktsioonist (80%) ja dermatiinisulfaadist (20%) DR-i ravis..

DR-ga sulfoksiidil on keeruline toime:

1. väljendunud angioprotektiivne - keldrimembraani elektrilaengu ja veresoonte seina terviklikkuse taastamine;
2. antitrombootiline;
3. fibrinolüütiline;
4. antihüpertensiivne.

Kirurgilised meetodid

Laserkoagulatsioon on vähem traumeeriv ja väga tõhus protseduur. Meditsiini arendamise praeguses etapis on see parim võimalus nägemise korrigeerimiseks diabeetilise retinopaatia korral.

Protseduur viiakse läbi lokaalanesteetikumi abil tilkade kujul, see ei vaja hoolikat ettevalmistamist ja pikka rehabilitatsiooniperioodi.

Standardisoovitused näevad ette eelkontrolli, vajadusel ravi pärast protseduuri ja puhkeaja pärast sekkumist.

Protseduur võtab umbes pool tundi, patsient ei tunne valu ega märkimisväärset ebamugavust. Sel juhul pole patsiendi hospitaliseerimine isegi vajalik, kuna protseduur viiakse läbi ambulatoorselt.

Laserkoagulatsiooni ainsad puudused on hea spetsialisti otsimine ja meditsiiniasutuste ebapiisav varustus. Kõigil haiglatel selliseid seadmeid pole, seetõttu peavad kaugemate kohtade elanikud lisaks arvestama ka reisi maksumusega.

Mõnel juhul võib laserkoagulatsiooni efektiivsus olla ebapiisav, seetõttu kasutatakse alternatiivset meetodit - kirurgilist operatsiooni. Seda nimetatakse vitrektoomiaks ja see viiakse läbi üldnarkoosis..

Selle põhiolemus on kahjustatud võrkkesta membraanide eemaldamine, klaasistunud klaaskeha keha ja veresoonte korrektsioon. Samuti taastatakse võrkkesta normaalne asukoht silmamuna sees ja veresoonte side normaliseerumine..

Taastusravi periood võtab mitu nädalat ja nõuab postoperatiivseid ravimeid. Need aitavad leevendada võimalikku põletikku, takistavad operatsioonijärgsete infektsioonide ja komplikatsioonide teket..

Diabeetilise retinopaatia jaoks sobiva nägemise korrigeerimise protseduuri valimine toimub vastavalt patsiendi individuaalsetele omadustele. tuleb märkida, et täielikku ravi pole võimalik, seetõttu aeglustavad sellised sekkumised silma patoloogilisi protsesse.

Võib-olla vajab patsient mõne aasta pärast uuesti sellist sekkumist, seetõttu ei tühistata reisid silmaarsti juurde pärast edukat operatsiooni.

Võimalikud tüsistused ja haiguste ennetamine

Diabeetilise retinopaatia kõige ohtlikumad tüsistused on sekundaarse glaukoomi ja katarakti teke.

Endokrinoloog ja silmaarst peavad pidevalt jälgima diabeedi all kannatavaid patsiente, mis võimaldavad vältida võrkkesta kahjustumist kuni selle eraldumiseni, vere sisenemist klaaskeha kehasse, järsku nägemisteravuse kaotust ja täieliku pimeduse tekkimist..

Kaasaegne meditsiin pakub diabeetilise retinopaatia all kannatavatele patsientidele laserkoagulatsiooniprotseduuri - soojuse mõju silma võrkkestale, mis hoiab ära silmaümbruse veresoonte regressiivsed protsessid.

Vaatamata sellise haiguse laialdasele ja peaaegu vältimatule olemusele diabeedi diagnoosiga patsientidel on välja töötatud ka ennetusmeetodid. Esiteks seostatakse neid veresuhkru piisava kontrolliga, kuid on ka muid nüansse..

Mis aitab vältida haiguse arengut:

• Vererõhu normaliseerimise meetmed. See aitab vähendada laevade koormust ja kaitsta neid rebenemiste eest..
• Regulaarne läbivaatus silmaarsti poolt. Diabeetikutele peaks see olema hea komme; visiit tuleks teha vähemalt kord kuue kuu jooksul. Kui äkki ilmnesid nägemisfunktsiooni languse häirivad sümptomid, peate viivitamatult külastama spetsialisti.
• Veresuhkru kontroll. See aitab vältida paljusid tõsiseid tüsistusi, sealhulgas diabeetilise retinopaatia arengut..
• Halbade harjumuste tagasilükkamine. Suitsetamise ja alkoholi teaduslikult tõestatud negatiivne mõju veresoonte tervisele.
• Võimalik füüsiline aktiivsus ja jalutuskäigud värskes õhus. Nägemisprobleemide levinumad põhjused on pikaajaline kokkupuude arvuti või teleriga.

Prognoos patsientide jaoks

Eeldatav eluiga ja nägemisfunktsiooni säilimine sõltuvad otseselt silmakahjustuse määrast, diabeedi vanusest ja kestusest. Puudumisel on väga raske diagnoosida, kuna tuleb arvestada patsiendi individuaalseid näitajaid.

Lisaks hinnatakse diabeetilise retinopaatia korral erinevate elundite ja süsteemide kahjustusi, kasutades erinevaid rahvusvahelisi meetodeid. Retinopaatia areng toimub keskmiselt 10–15 aastat pärast suhkruhaiguse määramist ja selle aja jooksul ilmnevad ka pöördumatud tagajärjed..

Tavaliselt võib selle seisundi tüsistusi nimetada kaasuvate haiguste ja patoloogiate esinemiseks. Diabeet mõjutab negatiivselt kõiki keha siseorganeid ja -süsteeme, kuid peamiselt kannatab nägemisfunktsioon.

Diabeetiline retinopaatia on diabeedi kõige tavalisem tüsistus. Ainevahetusprotsesside muutuste mõjul on silma aparaati varustavate anumate funktsioon häiritud, mis põhjustab silmade hemorraagiaid ja patoloogilisi protsesse.

Haigus ei avaldu varases staadiumis, nii et enamik patsiente pöördub arsti poole juba pöördumatute protsessidega. Selle vältimiseks peate nägemise ja võrkkesta kontrollimiseks regulaarselt silmaarsti külastama.

Diabeetiline retinopaatia - sümptomid ja ravi

Mis on diabeetiline retinopaatia? Selle põhjuseid, diagnoosimist ja ravimeetodeid arutab artiklis 6-aastase kogemusega silmaarst dr Perova T.A..

Haiguse määratlus. Haiguse põhjused

Diabeetiline retinopaatia on esimese ja teise tüübi diabeedi kõige tõsisem komplikatsioon, mis on seotud võrkkesta anumate kahjustustega. Kõige sagedamini põhjustab see nägemise ja pimeduse langust [1]. A.

Esimese tüübi diabeetikutel ilmneb retinopaatia varasemas eas, teist tüüpi diabeediga patsientidel - haiguse hilisemates staadiumides. Retinopaatia ilmnemise aega on keeruline ennustada, kuna igal patsiendil on see individuaalselt, kuid kõige sagedamini II tüüpi diabeediga areneb retinopaatia 3-5-aastasel haiguseaastal.

1992. aasta Saint Vincenti deklaratsiooni kohaselt, mis oli pühendatud 1. tüüpi diabeedi diabeetilise retinopaatia epidemioloogia uurimisele, esineb see 90% juhtudest, 2. tüüpi diabeedi korral 38,9% [15].

Suhkurtõve probleemid tulevad tänapäeval esile kogu maailmas. See haigus mõjutab umbes 5% kõigist rahvustest ja vanusest rahvastikust. Venemaal ületab patsientide arv 8 miljonit ja igal aastal suureneb nende arv 5-7% [15].

Suhkurtõve süvenemisele viivad riskitegurid on järgmised:

• veresuhkru tase (hüperglükeemia näitajad);
• arteriaalne hüpertensioon;
• krooniline neerupuudulikkus;
• rasvumine
• noor vanus;
• raseduse periood;
• geneetiline eelsoodumus (pärilikkus);
• halvad harjumused (suitsetamine).

Kuid kõigepealt seostatakse diabeetilise retinopaatia arengu sagedus haiguse kogemustega:

• diabeediga kuni 5 aastat, retinopaatia ilmneb 9-17% juhtudest;
• alates 5 aastast kuni 10 aastani - 44–80% juhtudest;
• alates 15-aastastest - 87–99% juhtudest [15].

Raseduse ajal puudub retinopaatia oht, kuna rasedusdiabeet on retinopaatia tekkimiseks väga lühike. Kui diabeetiline retinopaatia arenes välja juba enne viljastumist, võib rasedus raskendada haiguse kulgu [16].

Diabeetilise retinopaatia sümptomid

Väliselt diabeetiline retinopaatia ei avaldu kuidagi. Ta hakkab edenema valutult ja asümptomaatiliselt - see on tema peamine salakavalus. Ainult aja möödudes avaldub haiguse esimene märk - nägemise selguse halvenemine, mille tõttu retinopaatia tuvastatakse enamasti juba proliferatiivses, s.o haiguse kõige kaugelearenenud staadiumis. Kuid tasub meeles pidada, et isegi kaugelearenenud haiguse korral võib nägemine jääda normi piiridesse [16].

Kui tursed mõjutavad võrkkesta keskpunkti, tunneb patsient nägemise hägust, tal on raske lugeda, kirjutada, kirjutada, töötada väikeste detailidega lähedalt. Hemorraagiatega tekivad ujuvad hallid või mustad tihedad laigud, mis liiguvad silmaga, loor või ämblikuvõrk on silmade ees. Need sümptomid ilmnevad veresoonte kahjustuste tõttu funduses.

Kui hemorraagia pärast ravi taandub, kaovad laigud. Kuid sümptomid võivad korduda ebastabiilse glükoositaseme või vererõhu hüppega. Seetõttu peaks patsient neid näitajaid kontrolli all hoidma ja haiguse tunnuste ilmnemisel pidama nõu silmaarstiga [2]..

Diabeetilise retinopaatia patogenees

Suhkurtõbi on haigus, mille korral kudede immuunsuse tõttu ilmneb kehas insuliinipuudus. See seisund mõjutab peamiselt veresoonte seinte sisemist kihti - endoteeli. See täidab paljusid olulisi funktsioone: osaleb ainevahetusprotsessis, tagab veresoonte seina läbitungimatuse, vere voolavuse ja hüübivuse, uute veresoonte väljanägemise jne..

Endoteeli muutused suhkurtõve esinemisel tekivad pikaajalise hüperglükeemia - kõrge veresuhkru taseme - esile kutsutud häirete tõttu. Liigse kontsentratsiooni korral satub glükoos kiiresti keemilistesse reaktsioonidesse, mis kahjustavad rakke, kudesid ja elundeid. Nii pikka protsessi nimetatakse glükoositoksilisuseks [3].

Hüperglükeemia ja glükoositoksilisus põhjustavad aja jooksul veresoonte rakkude surma - peritsüüdid, mis kontrollivad vedelikuvahetust, ahendades ja laiendades kapillaare. Pärast nende hävitamist võrkkesta veresoonte läbilaskvus suureneb, need muutuvad õhemaks ja venivad võrkkesta kihtide alla koguneva vedeliku rõhu tõttu. See viib mikroaneurüsmide moodustumiseni - võrkkesta kapillaaride väike lokaalne laienemine, mis aitab kaasa isheemia arengule (võrkkesta verevarustuse vähenemine) ning uute veresoonte ja kudede ilmnemisele silmaümbruses.

Seega on diabeetilise retinopaatia arendamisel ja progresseerumisel kõige olulisemad kaks peamist patogeneetilist mehhanismi:

• Võrkkesta kapillaaride endoteeli moodustava sisemise barjääri rikkumine. Veresoonte seinte suurenenud läbilaskvuse tõttu ilmnevad tursed, tahked eksudaadid (vedeliku kogunemine) ja hemorraagiad fundusel.
• Mikrotrombi moodustumine ja võrkkesta veresoonte ummistus. Nendel põhjustel on vere ja koe vaheline metabolism kapillaaride seinte kaudu häiritud, ilmnevad võrkkesta isheemia ja hüpoksia tsoonid. See kõik viib omakorda uute veresoonte ilmumiseni funduses.

Diabeetilise retinopaatia klassifikatsioon ja arenguetapid

E. Kohneri ja M. Porta üldiselt aktsepteeritud klassifikatsiooni [14] kohaselt eristatakse sõltuvalt patoloogilistest muutustest diabeetilise retinopaatia kolme etappi:

• I etapp - levikuvastane;
• II etapp - prolifereeruv;
• III etapp - proliferatiivne.

Diabeetilise retinopaatia mitteproliferatiivset staadiumi nimetatakse ka taustaks [16]. Tavaliselt diagnoositakse seda diabeetikutel, kellel on haiguse pikk ajalugu (10–13 aastat). Sellega kaasneb veresoonte (sageli arterite) blokeerimine ja kapillaaride läbilaskvuse suurenemine (mikrovaskulaarne antipaatia). Võrkkestas moodustuvad väikesed aneurüsmid (kohalikud vasodilatatsioonid), tursed, eksudaat ja punktverejooks keskosas või sügavad võrkkesta kuded. Eksudaat võib olla pehme või kõva, valge või kollane, selgete või häguste piiridega. Kõige sagedamini asub see võrkkesta keskosas ja näitab kroonilise ödeemi esinemist [16]. Nägemise kvaliteet ei kannata.

Preproliferatiivse staadiumiga kaasnevad veresoonte anomaaliad, mitmesuguste konsistentside eksudaadi väljanägemine, samuti suured võrkkesta hemorraagiad. See erineb selle poolest, et:

• esimeses etapis saadaolevate märkide arv suureneb;
• ilmuvad subretinaalsed ja preretinaalsed hemorraagiad;
• tekib hemoftalmus - klaaskeha hemorraagia;
• ilmub makulopaatia - võrkkesta kesktsooni kahjustus;
• makulaarses tsoonis moodustuvad isheemia ja eksudatsiooni piirkonnad.

Proliferatiivses staadiumis on vajalik võrkkesta isheemiliste kahjustuste tuvastamiseks põhjalik uurimine. Nende olemasolu näitab haiguse progresseerumist ja varajast üleminekut diabeetilise retinopaatia raskemasse staadiumi.

Proliferatiivne staadium areneb koos kapillaaride ummistumisega. See toob kaasa verevarustuse rikkumise võrkkesta teatud piirkondades. Seda eristab uute veresoonte ilmnemine võrkkestas või optilisel kettal, ulatuslik hemorraagia, kiuliste adhesioonide ja kilede olemasolu.

Samuti on klassifitseeritud diabeetilise retinopaatia raskusaste. See kajastab selgelt haiguse progresseerumise etappe ja levimust. Tema sõnul eristatakse nelja raskusastet:

• I aste - muutub ainult ühe veresoonte arkaadi piirkonnas;
• II aste - fibrootilised muutused optilises ketas;
• III aste - I ja II kraadi muutuste olemasolu;
• IV aste - kogu silmaümbruse ühised fibrootilised kahjustused [11].

Diabeetilise retinopaatia tüsistused

Diabeetiline retinopaatia põhjustab järgmisi tüsistusi:

• Katarakt - läätse läbipaistvuse kaotus objektiivi tihedate läbipaistmatute struktuuride moodustumise tõttu. Hägususe tõttu ei lase ta piisavalt valgust ja inimene lakkab nägemast selget pilti. Objektiivi hägususe tõttu muutub nägemine häguseks, objektide piirjooned muutuvad häguseks ja häguseks.
• Sekundaarne glaukoom - silmasisese rõhu tõus ja nägemisnärvi kahjustus, mis areneb mõne muu haiguse taustal - katarakt, keratiit, silma trauma, võrkkesta veenide tromboos jne. Nägemisteravuse ja valu järk-järguline vähenemine.
• Hemophthalmus - verejooks klaaskehaõõnde. Veri, nagu hägus kristalne lääts, takistab valguse sisenemist võrkkesta, mis vähendab nägemist.
• Retinoshchisis - võrkkesta kihistumine vereringehäirete tõttu. See ilmneb kõige sagedamini silmade veresoonte haiguste, põletikuliste protsesside (uveiidi kroonilised vormid, iridotsüklit), koroidi onkoloogiliste haiguste korral teatud ravimitega kokkupuutumise tagajärjel.
• Võrkkesta irdumine - võrkkesta eraldamine koroidist. Sel juhul ilmneb järsk nägemise langus, ilmub loor, silma ees "kardin", vaateväli kitseneb, kärbsed, sädemed, välk.
• Pimedus. See on pöördumatu ja põhjustab puude..

Kõik need seisundid viivad endokrinoloogi, silmaarsti, terapeudi ja neuropatoloogi pideva jälgimiseni. Ja sellised tüsistused nagu kae, sekundaarne glaukoom, hemoftalmus ja võrkkesta irdumine vajavad operatsiooni [12].

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimine

Diabeetilise retinopaatia diagnoosimisel lähtutakse mitmest komponendist: anamneesist, oftalmoloogilise uuringu tulemustest ja silmapõhja kliinilise pildi tunnustest.

Esmaseks kontrollimiseks (sõeluuringuks) viiakse läbi teatud tüüpi uuringud:

• Visomeetria - nägemisteravuse kontroll;
• perimeetria - perifeerse nägemise hindamine;
• biomikroskoopia - silma eesmise segmendi (sarvkesta, eesmise kambri, läätse, konjunktiivi ja silmalaugude) uurimine;
• oftalmoskoopia müdriaasi all - aluse uurimine laienenud pupilli kaudu Goldmani läätse abil;
• kontakttonomeetria - silmasisese rõhu mõõtmine Maklakovi tonomeetriga.

Uurimisandmed tuleb edastada kõikidele igat tüüpi suhkruhaigusega patsientidele vähemalt kord aastas ja rasedatele - üks kord trimestril. See võimaldab aega retinopaatia tuvastamiseks ja tüsistuste tekkimise ärahoidmiseks [16].

Võrkkesta muutuste dünaamika jälgimiseks pildistatakse silmapäeva fonduskaamera abil. Muidu nimetatakse seda võrkkestakaameraks. Samuti aitab see kindlaks teha diabeetilise retinopaatia ulatust [16].

Läätse ja klaaskeha hägususe korral on nende struktuuride seisundi hindamiseks näidustatud silma ultraheliuuring. Glaukoomi tunnuste tuvastamiseks viiakse läbi gonioskoopia, mis võimaldab teil uurida silma eeskambrit.

Võrkkesta veresoonte visualiseerimiseks on kõige informatiivsem meetod fluorestsentsangiograafia. See aitab hinnata kapillaaride seisundit ja vereringe kvaliteeti, nii et saate tuvastada diabeetilise retinopaatia esialgsed ilmingud, samuti kapillaaride ummistus, võrkkesta isheemia piirkonnad ja uute veresoonte moodustumine. Need andmed võimaldavad meil kindlaks teha diabeetilise retinopaatia raskust ja määrata ravi taktikat [16].

Koos angiograafiaga tehakse võrkkesta optiline koherentne ja laserskaneerimise tomograafia [13]. Nende uuringute eesmärk on hinnata maakula turse raskust ja ravi tõhusust [16].

Diabeetilise retinopaatia ravi

Diabeetiline retinopaatia raske suhkruhaiguse korral tekib ja progresseerub paratamatult. Seetõttu on retinopaatia ravimise peamine eesmärk võimalikult kaua vältida suhkruhaiguse tüsistusi ja aeglustada retinopaatia esialgsete ilmingute üleminekut tõsisematele (proliferatiivsetele) muutustele, mis põhjustavad nägemise ja puude olulist langust [8].

Sõltumata diabeetilise retinopaatia staadiumist, on vaja läbi viia põhihaiguse asjakohane ravi, normaliseerida vererõhk ja lipiidide metabolism. Seetõttu tegelevad retinopaatia ravis korraga mitu spetsialisti: endokrinoloog, silmaarst, neuroloog ja terapeut [9].

Diabeetilise retinopaatia ravimid hõlmavad mitmete ravimirühmade kasutamist:

• ravimid, mis mõjutavad arteriaalset hüpertensiooni, diabeetilist nefropaatiat ja retinopaatiat;
• angioretinoprotektorid ja antioksüdandid, mis tugevdavad veresoonte seina ja immuunsust, takistavad mikrotrombi teket;
• ravimid, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni, selle viskoossust ja voolavust;
• lipiidide taset alandavad ravimid, mis normaliseerivad lipiidide metabolismi kehas;
• glükokortikoidid, mis süstitakse klaaskehasse tursete kõrvaldamiseks;
• VEGF-i inhibiitorid, mida süstitakse ka klaaskehasse, et vältida või peatada uute veresoonte teket (nt aflibertsept, ranibisumab, bevatsizumab) [16].

Diabeetilise retinopaatia kolmanda etapi arenguga, mis ohustab patsiendi elu, on ravivõimalused väga piiratud. Sellistel juhtudel võib olla vajalik võrkkesta laserkoagulatsioon. Näited selle rakendamiseks on:

• eksudatiivne (ödematoosne) makulopaatia;
• võrkkesta isheemia;
• uute laevade ilmumine iirise võrkkestale või esipinnale;
• patoloogiliste muutuste progresseerumine koljus 3-6 kuud pärast suhkruhaiguse kompenseerimist.

Praegu on laser fotokoagulatsioonil kolm peamist meetodit:

1. Fokaalne laserkoagulatsioon (FLC) - koagulandi (aine, mis “liimib” võrkkesta koos koroidiga) pealekandmine värvi lekkealadele (fluorestseiin), mikroaneurüsmide, hemorraagiade ja tahkete eksudaatide asukohtadele. Kasutatakse sagedamini suurenenud veresoonte läbilaskvusega kollatähni korral.
2. Barjäärlaserkoagulatsioon - koagulantide pealekandmine makulaarsele alale mitmes reas. Kasutatakse sagedamini diabeetilise retinopaatia esimeses etapis koos makulaarse ödeemiga.
3. Panretinaalne laserkoagulatsioon (PRLK) - koagulantide kandmine võrkkesta kõikidele piirkondadele, vältides kollatähni piirkonda. Sagedamini kasutatakse diabeetilise retinopaatia teises etapis koos ulatuslike isheemia piirkondadega. Nõuetekohaselt läbi viidud PRLK proliferatsiooni varajastes staadiumides on üsna tõhus diabeetilise retinopaatia ravimeetod.

Kaugelearenenud juhtudel on näidustatud kirurgiline sekkumine, nimelt subtotaalne vitrektoomia (klaaskeha keha peaaegu täielik eemaldamine) koos tagumise ääremembraani eemaldamisega, mis on kinnitatud optilise ketta ümbermõõdu ümber [6].

Näidustused vitrektoomia jaoks on:

• klaaskeha hemorraagia (pidevalt veritsevad anumad);
• adhesioonide olemasolu;
• võrkkesta disinsektsioon.

Paljude raskekujulise diabeetilise retinopaatiaga patsientide jaoks on vitrektoomia ainus nägemise säilitamise võimalus..

Prognoos. Ärahoidmine

Paljuski sõltub prognoos diabeetilise retinopaatia staadiumist ja diabeedi raskusastmest. Kõige ebasoodsam tulevikuvõimalus on võimalik haiguse proliferatiivse staadiumiga, kuna selles etapis tekivad mitmesugused komplikatsioonid, mis põhjustavad nägemisteravuse ja pimeduse olulist kaotust.

Nägemise säilitamiseks on diabeediga patsiendil äärmiselt oluline jälgida põhihaigust ja arteriaalset hüpertensiooni, rangelt järgida kõiki endokrinoloogi ja terapeudi ettekirjutusi ning pidevalt jälgida silmaarsti. Kui nägemisteravus hakkas järsult vähenema või ilmnes muid kaebusi silmade seisundi kohta, peate viivitamatult konsulteerima spetsialistiga [10].