Kraupa-Posner-Schlossmanni glükomotsükliline kriis

Silmasisese rõhu ühepoolse paroksüsmaalse tõusu kombinatsioon tsükliti sümptomitega.

Lugu

Sündroomi kirjeldati esmakordselt 1929. aastal, kuid see sai oma nime Posneri ja Schlossmanni järgi, kes kirjeldasid seda sündroomi 1948. aastal..

Epidemioloogia

Glaukomotsüütiline kriis tuvastatakse tavaliselt 20-50-aastastel patsientidel. Enamikul juhtudel on protsess ühepoolne, ehkki kahepoolse kahju juhtumeid on kirjeldatud..

Seda tüüpi uveopaatiat esineb keskeas (30-50 aastat), peamiselt meestel.

Etioloogia

Glakomüklilise kriisi arengu põhjus pole teada. Arvatakse, et silmasisese rõhu tõus toimub silmasisese vedeliku väljavoolu järsu rikkumise tagajärjel ägenemise ajal. On tõestatud, et prostaglandiinid mängivad rolli selle haiguse patogeneesis, kuna nende kontsentratsioon silmasisises vedelikus korreleerub silmasisese rõhu tasemega rünnaku ajal..

Prostaglandiinid rikuvad verist vesist niiskusbarjääri, mille tulemusel satuvad valgud ja põletikulised rakud silmasisese vedeliku sisse, selle väljavool on häiritud ja silmasisene rõhk tõuseb. Mõnedel glaukomotsüütilise kriisiga patsientidel on silmasisese vedeliku dünaamika rikkumine ja haiguse episoodide vahel, mõnikord taustal esmane avatud nurga glaukoom.

Haiguse arengus on olulised silmalaevade halvenenud veresoonte läbilaskvus, varem üle kantud seroosne uveiit, anomaalia eeskambri nurga kujunemisel, allergilised tegurid. Mõnikord ilmneb glaukomotsütaarse kriisi all kannataval patsiendil vasomotoorse riniidi kujul esinev allergiline taust, Quincke ödeem..

Patogenees

Haigus omistatakse uveopaatiale. Arvatakse, et krambid - kriisid - tekivad tsiliaarse keha angioneuroosi tagajärjel koos hüpertensiooniga. Haiguse arengus on olulised hüpotalamuse piirkonna patoloogia, halvenenud kapillaaride läbilaskvus, varem üle kantud seroosne uveiit, anomaalia eeskambri nurga kujunemisel ja allergilised tegurid. Mõnikord ilmneb glaukomotsütaarse kriisi all kannataval patsiendil vasomotoorse riniidi kujul esinev allergiline taust, Quincke ödeem..

Kliinik

  • sagedased rünnakud,
  • ähmane nägemine,
  • vikerkaare ringide ilmumine valgusallikat vaadates,
  • raskustunne silmas
  • mõnikord silmamuna väikeste valudega.

Objektiivselt sadestub silmamuna väike süste, sarvkesta epiteeli tursed. Esikaamera nurk on avatud. Ophthalmotonus tõuseb märkimisväärselt - kuni 40-50 mm Hg. Art. Rünnaku kõrgpunktis on järsk tõus vesivedeliku väljavoolu suhtes, vähendades väljavoolu lihtsuse koefitsienti 0,01 - 0,02-ni normaalse või vähendatud sekretsioonikiirusega (0,24-2,4). Tulevikus on väljaspool rünnakut ka mõlemas silmas püsiv väljavoolu lihtsuse koefitsiendi langus, mis näitab uveopaatiat. Rheoftalmograafia abil glaukomükliliste kriisidega patsientidel on võimalik tuvastada tsiliaarkeha veresoonte verevarustuse langus.

Nägemisfunktsioon ei vähene ja tavaliselt ei teki optilise ketta glaukomatoosset atroofiat. Interictaalsel perioodil puuduvad haiguse subjektiivsed ja objektiivsed sümptomid. Glaukomükliliste kriiside kestus ulatub mitmest tunnist kuni 5-7 päevani. Kriise korratakse erineva sagedusega - 1–2 kuud kuni 5 aastat.

Haigus kulgeb oftalmoloogilise hüpertensioonina.

Iseloomulik on ainult üks silmakahjustus. Haigus avaldub omapärase äkki tekkiva rünnaku vormis ja väljendub nägemise hägustumises, vikerkaare ringide nägemisel valgusallika ümbermõõdus, silmasisese rõhu suurenemiseni 40-50 mm Hg-ni.

Kriisi kohustuslikuks sümptomiks on turses sarvkesta tagumisele pinnale sadenemine, mis näitab tsiliaarkeha osalemist uveopaatia patogeneesis. Selgete piiridega valget värvi sademeid on 2-5, mis on tavaliselt üsna püsivad, püsides mõnda aega pärast kriisi peatamist, mis kestab kuni 2 nädalat. Sademeid võib täheldada kuni kuu aega alates ilmnemisest. Seda sündroomi iseloomustab mõõdukas müdriaas, milles säilivad pupillide reaktsioonid. Muud silmamuna ja optilise kandja anatoomilised struktuurid tavaliselt ei muutu. Silma eesmise kambri nurk on tavaliselt avatud.

C.M. Ioffe ja A.V. Suprun (1968), kriisi taustal, suureneb järsult silmasisese vedeliku väljavoolu takistus järsult, vähendades väljavoolu lihtsuse koefitsienti 0,01–0,02. Autorid seostavad seda asjaolu silmasisese vedeliku väljavoolu eesmise tee kudede allergilise ödeemiga..

Kriisi, mida peetakse tsiliaarse keha angioneuroosiks, võimalikku allergilist olemust näitab N.S. Gontoire ja E.A. Lebedinskaja (1967). Vaatamata tekkiva hüpertensiooni säilitavale olemusele ei välista autorid tsiliaarse keha allergilist turset ja selle patogeneesis hüpersekretsiooni elementi.

Kriisi lahenemisel kaovad kõik ülaltoodud sümptomid ja patsient tunneb end järgmise kriisini peaaegu tervetena. Kriiside vahelised intervallid arvutatakse nädalates, kuudes ja aastates, pikendades märgatavalt patsiendi vanusega. Aja jooksul ilmneb haiguse korduvate rünnakute tagajärjel iirise düstroofia, mida väljendab selle värvimuutus.

Objektiivselt: Ophthalmotonus - kuni 40-50 mm Hg. Art. Kriiside kestus = mitmest tunnist 5-7 päevani. Kriise korratakse erineva sagedusega - 1–2 kuud kuni 5 aastat.

Ravi

Kriisi ajal müdriaatilised ained (1% atropiinsulfaadi lahus, 0,1% adrenaliinvesinikkloriidi lahus, kortikosteroidid installatsioonide kujul (2,5% hüdrokortisooni emulsioon, 0,1% deksametasooni lahus), diakarbum 0,25 g 2 - 3 korda päevas manustatakse korraga hüperosmootilisi preparaate - 50% glütserooli lahust või askorbiinhappe ja puuviljasiirupiga glütserooli lahust. Butadieen (igaüks 0,15 g), samuti kaltsiumkloriid (10% lahus 1 supilusikatäis) või difenhüdramiin (suukaudne). Igaüks 0,03 g).

Diagnostika

Väline oftalmoloogiline uuring ei tuvasta sageli patoloogiat. Eesmise segmendi uurimisel ilmneb tavaliselt sarvkesta alumises osas endoteelil mitu sadet. Mõnel juhul, eriti silmasisese rõhu piisava suurenemise korral, võib täheldada sarvkesta turset mikrotsüstide kujul. Mõnikord tuvastatakse sarvkesta sademed gonioskoopia abil, mis näitab trabekuliidi esinemist. Silma eeskambri vedelikus, tavaliselt vähesel arvul põletikulisi rakke, on see pisut opalestseeruv. Silmasisese rõhu märkimisväärsel tõusul võib täheldada pupilli kerget laienemist, kuid perifeerset eesmist ja tagumist sünehiat ei moodustu. Heterokroomiat, mis areneb iirise strooma atroofia tagajärjel korduvate ühepoolsete põletikuliste rünnakute ajal, täheldatakse harva. silmasisene rõhk on reeglina märkimisväärselt kõrgem, kui selline silmasisese põletiku aktiivsus ületab tavaliselt 30 mm Hg. (sageli 40–60 mmHg). Põhjus muutusi tavaliselt ei toimu.

Diferentsiaaldiagnostika

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi eesmise uveiidiga, millel on kõrge vererõhk ja primaarse nurga sulgemise glaukoomi äge rünnak. Glaukoomitsükliline kriis erineb eesmisest uveiidist koos hüpertensiooniga eesmise sünechia, normaalse või mõnevõrra laienenud õpilase puudumisel ja haiguse kliiniliste ilmingute lühikese aja jooksul. Primaarse nurga sulgemise glaukoomi ägeda rünnaku korral iseloomustab glaukoomiat sademete esinemine sarvkesta tagumisel pinnal, eesmise kambri avatud iirise-sarvkesta nurk ja vähem väljendunud subjektiivsed sümptomid.

Heterokroomse Fuchsi iridotsüklitiga, herpes simplexist või herpes zosterist põhjustatud uveiit, sarkoidoos, HLA B27-ga seotud eesmine uveiit ja idiopaatiline eesmine uveiit peaks olema diferentsiaaldiagnostika..

Iseloomulik erinevus põletikulisest protsessist (äge iridotsükliit) ja primaarse glaukoomi ägeda rünnaku korral on tugeva valu puudumine ja segatud või seisva silmamuna süstimine..

Laboriuuringud

Glaukomüklilise kriisi diagnoosimine toimub kliiniliste andmete põhjal. Diagnoosi kinnitamiseks laboratoorseid uuringuid pole.

Haiguse käik

Posner-Schlossmanni sündroom - iseseisev silma hüpertensioon, taandub spontaanselt, hoolimata ravist. Põletikulisi rünnakuid korratakse intervalliga mitu kuud kuni mitu aastat ja nende kestus on mitmest tunnist mitme nädalani kuni spontaanse lahenemiseni. Nägemisnärvi kahjustus ja nägemisvälja defektide ilmnemine glaukomüklilise kriisi ajal võivad tekkida silmasisese rõhu väljendunud suurenemise korduvate episoodide ja samaaegse primaarse avatud nurga glaukoomi korral.

Ravi glaukotsütaarsete kriiside korral

Posner-Schlossmanni sündroomi ravi algab glükokortikoidide lokaalse manustamisega eesmise uveiidi kontrollimiseks. Kui vastusena põletikuvastasele ravile silmasisene rõhk ei vähene, tuleb välja kirjutada glaukoomivastased ravimid.

Müdriaatiliste ja tsüklopleegiliste ravimite määramine pole tavaliselt vajalik, kuna tsiliaarse lihase spasm pole sündroomile iseloomulik ja sünehhiat moodustatakse harva. Näidati, et prostaglandiinide antagonisti indometatsiini suukaudse manustamisega annuses 75-150 mg päevas langes silmasisene rõhk glaukomüktilise kriisi all kannatavatel patsientidel kiiremini kui tavaliste glaukoomivastaste preparaatide korral. Võib eeldada, et paiksete mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ravi on efektiivne okulaarse hüpertensiooniga patsientidel. Miootika ja argoonlaser-trabekuloplastika on tavaliselt ebaefektiivsed.

Rünnakute vaheline profülaktiline põletikuvastane ravi ei ole vajalik. Filtreerimise parandamiseks mõeldud operatsioonide vajadus on äärmiselt haruldane ja nende rakendamine ei takista korduvate põletikuliste rünnakute teket.

Kriisi ajal - müdriaatilised ained (atropiinsulfaadi 1% lahus, adrenaliinvesinikkloriidi 0,1% lahus),

kortikosteroidid installatsioonide kujul (2,5% hüdrokortisooni emulsioon, 0,1% deksametasooni lahus),

diakarbiumi sisaldus 0,25 g 2-3 korda päevas, hüperosmootilised preparaadid - 50% glütserooli lahus või glütserooli lahus askorbiinhappe ja puuviljasiirupiga.

Samal ajal määratakse suu kaudu butadioon (igaüks 0,15 g), samuti kaltsiumkloriid (10% lahus 1 supilusikatäis) või difenhüdramiin (igaüks 0,03 g)..

Glaukomükliliste kriiside ennetamine

Rünnaku põhjuse väljaselgitamine ja kõrvaldamine.

Ravi. Kriisi ajal - müdriaatilised ained (1% atropiinsulfaadi lahus, 0,25% skopolamiinvesinikbromiidi lahus, 0,)% adrenaliinvesinikkloriidi lahus jne), kortikosteroidid instillatsioonide kujul (2,5% hüdrokortisooni emulsioon, 0,1% lahus) deksametasoon jne), diakarbum 0,25 g sees 2–3 korda päevas, hüperosmootilised preparaadid - 50% glütserooli lahus või glütserooli lahus askorbiinhappe ja puuviljasiirupiga. Samal ajal määratakse suu kaudu butadioon (igaüks 0,15 g) või reopiriin, samuti kaltsiumkloriid (10% lahus 1 supilusikatäis) või difenhüdramiin (igaüks 0,03 g). Tavaliselt kaob rünnak ravimteraapia mõjul. Kirurgilist ravi tavaliselt ei tehta.

Prognoos

Nägemise prognoos on soodne. Glucomüklilisest kriisist kaugemale puue püsib.

Diagnoosimine

Eponüümid

(A. Posner, kaasaegne Ameerika silmaarst; A. Schlossmann, 1867–1932, saksa lastearst ja biokeemik)

Posner - Schlossmanni sündroom (glaukomüklilised kriisid)

Klassifikatsioon

Etioloogia ja patogenees

Kliinilised nähud ja sümptomid

Diagnoos ja soovitatavad kliinilised uuringud

Diferentsiaaldiagnostika

Ravi üldpõhimõtted

Rünnaku ajal rakendage:

Ravi efektiivsuse hindamine

Ravi tüsistused ja kõrvaltoimed

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Prognoos

Ravimiteraapia võib vähendada silmasisese rõhu taset, kuid ei takista retsidiivide teket.

Nägemisorgani seenkahjustused on üsna haruldased. Kuid süsteemsete haiguste tõttu vähenenud immuunsusega patsientidel või pikka aega glükokortikoidi sisaldavate ravimite kasutamisel, samuti põllumajanduses töötavatel inimestel, piimanäärmete seenkahjustused,.

Ravimid ja farmakoloogilised rühmad / kõrvaltoimed

Võrkkesta veenide tromboos (FA) (sünonüüm: võrkkesta veenide oklusioon; võrkkesta veenide obstruktsioon) on nägemisorgani äge haigus, areneb võrkkesta veenide süsteemis, millega sageli kaasnevad muutused arteriaalses voodis.

Üks glaukoomi kompleksravi komponente on antihüpertensiivne ravi. Kõrgenenud silmasisese silmuse ilmnemise ja glaukoomi diagnoosi kindlakstegemisel määratakse tavaliselt ravimid silmatilkade kujul. Arvestades, et nägemiskahjustuse peamine patomehhanism glaukoomi korral on seotud progressiga.

Haigus on äärmiselt haruldane. Reeglina tekivad silmalau kahjustused, kui protsess levib näo külgnevate piirkondade nahast.

Dekspantenool kuulub B-vitamiinide hulka - pantoteenhappe derivaat. Dekspantenool muundatakse kehas pantoteenhappeks, mis on koensüümi A lahutamatu osa ning osaleb atsetüülimisel, süsivesikute ja rasvade metabolismil, atsetüülkoliini, kortikosteroidide, porfüüri sünteesil.

Lokaalanesteetikumid kõrvaldavad valutundlikkuse piiratud alal. Lokaalanesteetikumide toimemehhanism on närvijuhtivuse blokeerimine, muutes aktsioonipotentsiaali generatsiooni. Kaltsiumioonide tõrjumine rakumembraani sisepinnal asuvatest retseptoritest.

MedGlav.com

Haiguste meditsiiniline kataloog

Glaukoom. Kaasasündinud, sekundaarne ja primaarne glaukoom.

SILMASISTE RÕHU MUUTUSED.


Silm - silmamuna - on sfääriline keha: elastsete membraanidega, mis on täidetud sisuga (lääts, klaaskeha, vesine niiskus, mis toidab silma kõiki struktuure).

Silmasisene rõhk - silmamuna sisule avaldatav rõhk selle väliskestale sõltub peamiselt silmamuna muutuvast vesivedelikust, kuna läätse, klaaskeha ja muude struktuuride suurus on peaaegu stabiilne ja muutub harva.
Vere niiskus moodustub tsiliaarkehas pidevalt verest ultrafiltrimisel, siseneb silma tagumisse kambrisse, sealt läbi pupilli eeskambrisse ja voolab silmast vikerkesta-sarvkesta nurga kaudu, kus asub silma äravoolusüsteem. Viimane koosneb trabekulaarsest aparaadist, sklera venoossetest siinustest: kollektortuubulitest.

Trabekulaarne aparaat - silma eeskambrit ja sklera venoosset siinust eraldav mitmekihiline õhuke (kuni 1 mm paksune) perforeeritud membraan - 0,2–0,5 mm laiune ümmargune anum, mis on silma veenide külge ühendatud 30–40 õhukese kollektoriga. Silmas tsirkuleeriva vesivedeliku protsessi nimetatakse silma hüdrodünaamikaks. Silmasisese rõhu tase sõltub tsiliaarkeha vesivedeliku tekkest ja selle silma väljavoolu kiirusest.

Silmasisese rõhu mõõtmist nimetatakse tonomeetria. Tonomeetria viiakse läbi silmaga koormamise teel - tonomeeter, mis mõõdetuna pigistab silma ja suurendab seeläbi silmasisest rõhku. Sellist rõhku nimetatakse tonomeetriliseks, vastupidiselt tõelisele silmasisesele rõhule, mida saab arvutada vastavalt tonomeetriale. On selge, et tegelik silmasisene rõhk on pisut väiksem kui tonomeetriline.

Praktilises töös kasutavad nad tonomeetrilise rõhu väärtust, nimetades seda silmasisese rõhu väärtuseks, ja tähistavad seda elavhõbeda millimeetrites (mmHg)..
Tavaliselt on Maklakovi tonomeetri (kaaluga 10 g) mõõtmisel saadud silmasisene rõhk vahemikus 18 kuni 27 mmHg. st.
Igal inimesel on silmarõhk, millel on igapäevane rütm. Tavaliselt on see kõrgem hommikul ja madalam õhtul. Seda normaalset silmasisese rõhu erinevust hommikul ja õhtul nimetatakse ööpäevasteks kõikumisteks ja see on 4–6 mm RT. st.


Patoloogiaga võib silmasisene rõhk kõikuda küljele langus (silma hüpotensioon) või suurenemine (silma hüpertensioon).

Glaukoom - silmasisese rõhu stabiilne tõus koos võrkkesta ja nägemisnärvi pea troofiliste häirete tekkega, põhjustades nägemisfunktsiooni langust. See termin ühendab suurt silmahaiguste rühma, mida iseloomustab silmasisese rõhu pidev või perioodiline suurenemine koos nägemisnärvi kaevamise (süvendamise) ja tüüpiliste nägemisvälja defektide arenguga. Seetõttu peavad glaukoomi diagnoosimiseks olema selle kardinaalsed tunnused: silmasisese rõhu tõus, nägemisnärvi glaukomatoosne väljakaevamine ja muutused vaateväljas.

  • Suurenenud silmasisene rõhk - glaukoomi iseloomulik märk. Kuid sellest sümptomist üksi diagnoosi saamiseks ei piisa, kuna seda ei täheldata mitte ainult glaukoomi korral (oluline ja sümptomaatiline silma hüpertensioon).
  • Essentsiaalne silma hüpertensioon, põhjused, mis pole veel kindlaks tehtud, ilmnevad kliiniliselt silmasisese rõhu tõusust RT-ni 30-35 mm. Art. nägemisnärvi ja nägemisfunktsioonide muutusteta. Sellise hüpertensiooniga isikud peaksid olema kliinilise järelevalve all, kuna umbes 10-15% patsientidest võib see minna glaukoomi.
  • Sümptomaatiline hüpertensioon - see on silmasisese rõhu tõus teise haiguse sümptomina - glaukomotsüklilised kriisid, uveiit koos hüpertensiooniga, samuti need silmasisese rõhu suurenemise juhtumid, mis on põhjustatud silmasisese rõhu mööduvast düsregulatsioonist joobeseisundi, diencephalic ja endokriinsete häirete, teatud hormonaalsete ravimite suurte annuste pikaajalise manustamise tagajärjel. Kui põhihaigus ravitakse, normaliseerub silmasisene rõhk..
  • Nägemisnärvi glaukomatoosne väljakaevamine- glaukoomi teine ​​kardinaalne märk | mida arst saab tuvastada funduse uurimisel. See avaldub ketta servani ulatuva depressiooni moodustumisel, millele järgneb nägemisnärvi atroofia.
  • Nägemisvälja defektid glaukoomi korral hakkavad nad pimeala lähedal vaateväljas ilmuma veistena, kes tuvastatakse campimeetria abil. Need muutused on kõigepealt pöörduvad, seejärel muutuvad püsivaks. Seejärel ilmneb vaatevälja kitsendamine, peamiselt nina ülaosas.
    Glaukoomi kaugele arenenud staadiumis muutub nägemisväli torukujuliseks, see tähendab, et see on nii ahenenud, et patsient näeb justkui läbi kitsa tuubi. Haiguse viimases staadiumis (terminaalne glaukoom) kaotavad nägemisfunktsioonid täielikult.

Glaukoomi vaateväli (skeem).

1 - glaukoomi I aste; 2 - glaukoomi II aste;
3 - III astme glaukoom; 4, 5 - glaukoomi IV aste.

On kolm peamist tüüpi glaukoomi.

  • kaasasündinud,
  • teisene ja
  • esmane.


Kaasasündinud glaukoom.


Kaasasündinud glaukoom on vesivedeliku väljavoolu radade vähearenenud tagajärg. Kaasasündinud glaukoomi kardinaalne märk on silma membraanide venitamine, mis on vastsündinutel elastsed. See võib olla pärilik või areneda sünnieelsel perioodil..

Glaukoom esineb sagedusega 1 juhtum 10 000 vastsündinu kohta ja seda saab diagnoosida juba sünnitusmajas. Õed võivad kahtlustada kaasasündinud glaukoomi laienenud sarvkestaga vastsündinul, mille läbimõõt on tavaliselt 9 mm. Silmaümbruse suurenenud vedelikukoguse tõttu silmamuna venituse ja väljaulatuvuse tõttu nimetatakse kaasasündinud glaukoomi hüdroftalmuseks ehk buftalmiks (veisesilm).

Ravi kaasasündinud glaukoomi operatsioon.
Tekkib glaukoom, mida diagnoositakse vanematel lastel näiteks entsefalotri heminali sündroomiga, mille tuvastab näonaha karmiinpunane laik - angioma. Selle haigusega, samuti neurofibromatoosiga lapsed tuleb registreerida optometristi juures.

TEISTE GLAUCOMA.


Teisene glaukoom tekib nende silmahaiguste tagajärjel, mille tagajärjel on häiritud vesivedeliku väljavool..

  • uveal glaukoom (koroidi põletiku tõttu),
  • fakogeneetiline (koos läätse nihkega),
  • vaskulaarne (pärast võrkkesta veenide tromboosi),
  • traumaatiline (pärast põrutamist ja haavade läbitungimist),
  • sekundaarne glaukoom võib areneda düstroofsete, degeneratiivsete protsesside, samuti silmatuumoritega.

ESIMENE GLAUCOMA.


Primaarne glaukoom on krooniliste silmahaiguste rühm, mida iseloomustab silmasisese rõhu tõus ja sellest suurenemisest tulenev progresseeruv väljakaevamine, millele järgneb optiline atroofia. Primaarne glaukoom on peaaegu võrdselt levinud kõigis maailma riikides, mõjutades 1-2% üle 40-aastastest elanikkonnast. Arenenud riikides kaotas glaukoomi tõttu nägemise umbes 15% pimedatest.

Silma hüdrodünaamika patoloogia on seotud selliste plokkide ilmumisega, mis häirivad silmamuna õõnsuste vahel vedeliku vaba ringlust ja selle väljavoolu silmast.
Plokid võivad olla funktsionaalne ja orgaaniline. Sageli muutub funktsionaalne pöörduv plokk aja jooksul orgaaniliseks, pöördumatuks.

Primaarse glaukoomi mitmesuguste vormide korral leitakse erinevat tüüpi blokaate:

  • avatud nurga all 5 (klaasekristalliline),
  • õpilane,
  • sarvkesta blokaad,
  • trabekulaarse aparaadi ja sklera venoosse siinuse blokaad.

Silmasisese rõhu suurenemine primaarse glaukoomi korral on ühe või mitme ülalnimetatud blokaadi tagajärg.

Primaarset glaukoomi klassifitseeritakse vormi, staadiumi, rõhu seisundi, nägemisfunktsioonide dünaamika järgi.

Glamuurset protsessi on kahte peamist tüüpi:

  • avatud nurga ja
  • nurga sulgemise glaukoom

Need on kliinilises pildis nii erinevad, et neid võib pidada erinevateks haigusteks. Harvadel juhtudel võivad mõlemad patsiendid glaukoomi leida samal patsiendil (sega glaukoom).

Primaarse glaukoomi klassifikatsioon.

Vorm

Lava

Silmasisese rõhu seisund

Visuaalsete funktsioonide dünaamika

Glaucomocytic kriis: Glaucomocytic kriis

Glaukomotsükliline kriis on paroksüsmaalne healoomuline silma hüpertensioon. Haiguse iseloomulikeks tunnusteks on nägemise hägustumine, silmasisese rõhu (IOP) järsk tõus ja sarvkesta väljanägemine. Haiguse diagnoosimiseks on näidustatud tonomeetria, biomikroskoopia, oftalmoskoopia, gonioskoopia, perimeetria ja elektrooniline tonograafia. Hüpertensiooni nähtude viivitamatuks leevendamiseks on ette nähtud beetablokaatorid. Patogeneetiline ravi piirdub glükokortikosteroidide, antihistamiinikumide ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisega.

Glaucomocytic kriis

Glakomotsüklilist kriisi (Kraup-Posner-Schlossmanni sündroom) kirjeldas üksikasjalikult 1948. aastal Ameerika silmaarst A. Pozner koostöös Saksa lastearsti ja biokeemiku A. Schlossmanniga. Patoloogia on tavalisem 30-50-aastaselt. 14,5% juhtudest täheldatakse silmasisese rõhu järsu tõusu perioodilisi rünnakuid alla 30-aastastel inimestel. Lastel esineva paroksüsmaalse silma hüpertensiooni sümptomite ilmnemine võib olla eesmise uveiidi pikaleveninud käigu tagajärg. Meestel on suurem risk kriisi tekkeks kui naistel. Haigus on üldlevinud..

Glaukomüklilise kriisi põhjused

Haiguse etioloogia ei ole täielikult teada. On kaks peamist hüpoteesi, mis selgitavad glaukotsüklilise kriisi olemust. Esimese sõnul on IOP järsu suurenemise põhjus tsiliaarkeha allergiline ödeem. Vallandavaid tegureid, mis põhjustavad allergia tekkimist, ei ole kindlaks tehtud. Teise hüpoteesi pooldajad peavad asjakohaseks pidada Posner-Schlossmanni sündroomi sümptomaatilise uveaalse hüpertensiooni üheks võimaluseks. Juhtivaks etioloogiliseks teguriks peetakse sel juhul silmamuna koroidi põletikku.

Patogenees

Primaarse glaukomotsüklilise kriisi arengu mehhanismis antakse oluline roll tsiliaarkeha kudede allergilisele tursele. Vastusena allergeeni toimele kehas suureneb immunoglobuliini E sekretsioon plasmotsüütide poolt. Nuumrakkude ja basofiilide degranulatsiooni käigus sekreteeritakse histamiin, tsütokiinid, interleukiinid, leukotrieenid ja prostaglandiinid. Põletikulised vahendajad on vasoaktiivsed ained, mis põhjustavad veresoonte laienemist. Edasi rändavad kahjustuse fookusesse neutrofiilid, lümfotsüüdid, makrofaagid ja eosinofiilid. Nende protsesside tagajärg on suurenenud eksudatsioon.

Uveaalse hüpertensiooniga tõuseb silmasisene rõhk koroidi eesmise segmendi põletiku ja vasodilatatsiooni tõttu. Eesmise uveiidi varjatud käiguga ei ole haiguse kliinilised sümptomid eriti väljendunud, nii et esmapilgul on silm terve. Kuid konjunktiivi veresoonte kerge laienemine ja silmade ees “läbipaistmatus” ilmnevad uveiitide kroonilises kulgemises. Iirise düstroofsete muutuste tekkimise põhjustajaks on suur osa glaukomotsüklilisest kriisist. Seoses pigmendi vähenemisega vanusega muutub iiris värvituks.

Glaukomüklilise kriisi sümptomid

Haigusele on iseloomulik ühepoolne kahjustus. Patsiendid kirjeldavad glaukotsüklilist kriisi kui spetsiifilise rünnaku järsku algust täieliku heaolu taustal. Peamine etteheide on silmade ees loori või udu ilmumine. Valgusallikat vaadates moodustuvad selle ümbermõõdu ümber vikerkaare ringid. Periorbitaalse tsooni või silmalaugude katsumisel asendatakse suur ebamugavustunne valu sündroomiga. Konjunktiivi punetus ja pupilli laienemine määratakse visuaalselt. Sageli sulgevad patsiendid kahjustatud silma käega, et piirata nägemisaktsioonis osalemist.

Ühe episoodi kestus võib ulatuda 24 tunnini. Pärast rünnaku peatamist kaovad kõik sümptomid. Kuni järgmise kriisi väljakujunemiseni tunneb patsient end peaaegu tervena. Remissiooni kestus varieerub suuresti (2-3 nädalast mitme aastani). Aastate jooksul ilmnevad sellised sümptomid üha vähem. Patsiendid märgivad, et vanemas eas muutub silmade värv heledamaks. Reeglina ei põhjusta glaukotsükliline kriis komplikatsioone. Primaarse glaukoomi geneetilise eelsoodumusega patsientidel on aga glaukoomi optilise neuropaatia progresseerumise oht.

Diagnostika

Diagnoos põhineb haiguslool ja läbivaatuse tulemustel. Anamneesist on teada, et sellised episoodid on aset leidnud varem. Haiguse arenguks puuduvad anatoomilised ja füsioloogilised eeldused ning muutused uveaalsest traktist pole eriti tugevad. Nägemisteravus on normaalne. Spetsiifilised diagnostilised meetodid glaukomüklilise kriisi diagnoosimiseks hõlmavad järgmist:

  • Kontaktivaba tonomeetria. Rünnaku kõrgusel tõuseb silmasisene rõhk 40-50 mm-ni. Hg. Art. Pärast beetablokaatorite määramist väheneb silma siserõhk 30 mm-ni. Hg. Art. Antihüpertensiivsete ravimite korduvad instillatsioonid võimaldavad survet lühikese aja jooksul normaliseerida..
  • Elektrooniline tonograafia. Uuring võimaldab teil mõõta IOP ja uurida hüdrodünaamilisi näitajaid. Silmasisese vedeliku väljavoolu kõrge vastupidavus viib koefitsiendi languseni 0,01-0,02. Enne diagnostika läbiviimist on näidustatud tuimestuse instillatsioon..
  • Biomikroskoopia Sarvkesta tagumisel pinnal silmamuna eesmise segmendi uurimisel tuvastatakse sademete tunnused. Sademed on selgelt määratletud piirjoontega 2–5 valkjat lisandit. Sarvkest on paistes. Märgitud konjunktiivi veresoonte süstimine.
  • Õpilaste fotoreaktsiooni uurimine. Õpilaste otsene reageerimine valgusele säilib, kuid õpilase avanemise laiendamine viibib. Vastupidise fotoreaktsiooni uurimisel on muutused nõrgalt väljendatud. Mõjutatud küljel täheldatakse mõõdukat müdriaasi, mis näitab anisokoriat.
  • Gonioskoopia Enamikul juhtudel on silma eeskambri nurk avatud. Iirise-sarvkesta nurga laius vastab kontrollväärtustele. Keskmise osa eeskambri sügavus ulatub 3 mm-ni. Vesine niiskus on läbipaistev, ilma patoloogiliste lisanditeta.
  • Oftalmoskoopia Haiguse sekundaarse olemusega laiendatakse optilise ketta kaevamist. Alusvanused näevad välja täisverelised. Verejooksu väikesed kolded visualiseeritakse. Patoloogia allergilise geneesiga oftalmoskoopilisi muutusi ei tuvastata.
  • Perimeetria. Haiguse pika käiguga märgitakse nägemisväljade kontsentrilist ahenemist. Glakomotsüklilise kriisi iseloomulikuks manifestatsiooniks peetakse valge objekti vaatevälja kitsendamist rohkem kui 1 mm. Positiivne veepimeduse kampimeetriline test on positiivne.

Haigus tuleb diferentseerida iridotsükliidi ja primaarse glaukoomiga. Vastupidiselt glaukoomi ägedale rünnakule on glaukoom valusündroom, mis pole nii väljendunud. Muutused silmamunas on seisma jäänud või segased, mis on diferentsiaalmärk. Paroksüsmaalne hüpertensioon jäljendab sageli kuseteede struktuuride tuberkuloossete kahjustuste kliinikut. Silma tuberkuloosi välistamiseks tehakse tuberkuliinitesti. Madala teabesisaldusega Mantouxi testidega viiakse biopsia läbi tsütoloogiline või histoloogiline uuring.

Glaucomyclic kriisiravi

Etiotroopset teraapiat ei arendata. Silmasisese rõhu kiireks vähendamiseks kasutatakse üks kord bata-blokaatoreid ja diureetilise toimega karboanhüdraasi inhibiitoreid. 15-20 minuti pärast tuleb IOP uuesti mõõta. Kui patsiendil on endiselt oftalmilise hüpertensiooni tunnuseid, on soovitatav uuesti sisestada bata adrenoblokaatorid. Edasine ravitaktika hõlmab:

  • Hormonaalsed ravimid. Patogeneetiline ravi taandub glükokortikosteroidide määramisele. Selle rühma ravimid võimaldavad peatada tsiliaarkeha ödeemi ja normaliseerida silmasisese vedeliku väljavoolu. Instillatsioonid peaksid toimuma 7 päeva jooksul.
  • Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d). Patsientidele soovitatakse suukaudselt manustada indoleäädikhappe derivaatide rühma kuuluvaid ravimeid. Lisaks põletikuvastasele toimele on MSPVA-del ka valuvaigistav toime. Ravi kestus - 7 päeva.
  • Desensibiliseerivad ravimid. Patsientidele määratakse suukaudsed antihistamiinikumid. Ravimid pärsivad viivitamatuid allergilisi reaktsioone, hoides ära põletikuliste vahendajate vabanemise. Teraapia keskmine kestus on 3–5 päeva.

Prognoos ja ennetamine

Glaukomüklilise kriisi prognoos on soodne, kuna patoloogiale on iseloomulik healoomuline kulg. Vaatamata arvukatele rünnakutele on nägemisteravus normaalne. Vanusega väheneb Posner-Schlossmanni sündroomi episoodide arv ja sekundaarsed muutused ei mõjuta nägemisfunktsiooni. Spetsiifilisi ennetusmeetmeid pole välja töötatud. Mittespetsiifiline profülaktika tähendab silmasisese rõhu perioodilist jälgimist. Patsientidel soovitatakse kord 3 kuu jooksul läbi viia silmaarsti plaaniline läbivaatus koos kohustusliku silmapõhja uuringu, tonomeetria ja biomikroskoopiaga..

Glaukoomi ja iridotsükliidi erinev diagnoosimine: äge rünnak, sümptomid

Glaukoomi korral tõuseb silmasisene rõhk ja ilmneb nägemisnärvi atroofia. Haigus võib esineda kahel kujul: avatud ja suletud nurga all, mis omakorda jagunevad mitut tüüpi.

Teine vorm võib põhjustada ägeda rünnaku, mida iseloomustavad valu, punetus, silmade pisarad, oksendamine ja nägemise hägustumine. Sellise ohtliku diagnoosi korral kasutatakse diferentsiaaldiagnostikat, mille peaks läbi viima kogenud silmaarst.

Selles artiklis räägime glaukoomi ja herodotsükliidi diferentsiaaldiagnostikast, haiguse sümptomitest, põhjustest ja ravimeetoditest. Igal juhul tuleb ägeda rünnakuga patsient hospitaliseerida ja opereerida..

Glaukoom

Kõige sagedamini kulgeb haigus kinnise ja avatud nurga glaukoomi kujul. Esimest võimalust peetakse rünnaku tavaliseks põhjustajaks, millel on selgelt väljendunud kliiniline pilt, mille põhjal silmaarst saab diagnoosi panna - glaukoomi äge rünnak.

Kui sellisel rünnakul on iseloomulikke märke, on oluline anda võimalikult kiiresti esmaabi ja saata ravi. Glaukoom on haigus, mis kahjustab nägemisnärvi ja mille tagajärjeks on nägemise halvenemine või pimedus.

See haigus võib ilmneda igas vanuses, alates sünnist, kuid enamasti leitakse seda eakatel ja vanematel. Praegu pole selle haiguse põhjuste ja arengu mehhanismide kohta ühiseid ideid.

Glaukoom tekib tavaliselt silmasisese rõhu (IOP) suurenemise tõttu. Silma ees, läätse ja sarvkesta vahel on väike ruum, mida nimetatakse eeskambriks.

Kui seda ei kontrollita, võib see kahjustada nägemisnärvi ja muid silma struktuure ning seejärel nägemist..

Haiguse iseloomustus ja arengu põhjused

Äge rünnak toimub silmasisese rõhu taseme järsu tõusuga. Et mõista, mis see on, peate mõistma, kuidas silm on üles ehitatud, milliseid funktsioone üks või teine ​​selle element täidab..

Silm on keeruline struktuur, mis sisaldab mitmesuguseid elemente. Mõned neist toodavad spetsiaalset vesist vedelikku, mis säilitab normaalse silmade niiskuse taseme. Teised aitavad kaasa selle vedeliku väljavoolule..

TÄHTIS! Vedeliku produktsiooni ja eritumise tasakaalu rikkumise korral tõuseb silmasisene rõhk, kui toimub selle patoloogiline akumuleerumine silma eesmistes ja tagumistes kambrites. Nii areneb äge rünnak. Enamasti juhtub see öösel..

Riskitegurid

Probleemiks võivad olla sekundaarsed negatiivsed tegurid. Need sisaldavad:

  • Emotsionaalne ületreening, tugev stress, ärevus;
  • Üldine või lokaalne hüpotermia, keha ülekuumenemine;
  • Pikk viibimine pimedas toas;
  • Keha ebaõige asend töö ajal (pea pideva kaldega);
  • M-antikolinergilise rühma ravimite pikaajaline kasutamine, mis aitavad kaasa õpilase laienemisele;
  • Liigne vedeliku tarbimine ühes annuses.

Haiguse vormid

Glaukoomi vorme on mitmeid. Kõige tavalisem on primaarne avatud nurga glaukoom (POAG). Harvemini esinevad sellised glaukoomivormid nagu nurga sulgemine, normotensiivsed, kaasasündinud, pigmenteerunud, sekundaarsed ja muud..

  • Primaarne avatud nurga glaukoom

Kroonilist glaukoomi, mida nimetatakse ka primaarseks avatud nurga glaukoomiks (POAG), nimetatakse sageli "vaikseks nägemisvargaks", kuna see areneb asümptomaatiliselt. Silmarõhk tõuseb aeglaselt ja sarvkest kohaneb sellega ilma eendita.

Seetõttu jääb haigus enamasti märkamata. Kui valu pole, siis tavaliselt ei kahtlusta patsient, et ta kaotab aeglaselt nägemise, kuni haigus läheb edasi hilisemasse staadiumisse. Kuid nägemine halveneb järk-järgult ja kahjustus muutub pöördumatuks..

Avatud nurga glaukoomi korral ilmneb tasakaal silma silma eeskambrist filtreeritud selge vedeliku (vesivedeliku) tekke ja väljavoolu vahel..

See võib juhtuda siis, kui tsiliaarkeha toodab seda niiskust väga suurel hulgal või kui eeskambris asuvad kanalisatsiooni kanalid (trabekulaarne võrk) on blokeeritud, mis põhjustab silmasisese rõhu suurenemist.

Suurenenud IOP tagajärjel suureneb rõhk nägemisnärvi kiududele, mis edastavad aju visuaalseid pilte.

See põhjustab kehva verevarustust, kaotades kudedest hapniku ja toitaineid. Mõne aja pärast põhjustab kõrge rõhk nägemisnärvi pöördumatuid kahjustusi ja nägemise kaotust..

On teada, et avatud nurga glaukoomi väljakujunemise tegurid on vigastused, uveiit, steroidravi.

Kui mis tahes tüüpi steroidravi võib suurendada silmasisese rõhku, põhjustab steroidide kohalik ja parabulbaarne manustamine selle tõusu suuremal määral.

Nagu teiste glaukoomi vormide puhul, hõlmab ravi glaukoomivastaseid silmatilku. Nägemise vähendamiseks võib soovitada ka laser- või muud kirurgilist ravi..

Retseptiravimite regulaarne tarbimine on nägemisohtlike vigastuste ennetamiseks äärmiselt oluline. Seetõttu on oluline, et patsient arutaks kõrvaltoimeid arstiga, et valida endale kõige sobivam ravim..

Terve silma ees moodustub vedelik (vesine niiskus), mis voolab sellest välja, luues piisava rõhu silma õige kuju säilitamiseks ilma seda kahjustamata.

See tähendab, et silmasis pidevalt moodustuva uue silmasisese vedeliku kogust tasakaalustab kogus, mis voolab sellest võrdselt läbi kindla koha, mida nimetatakse „eeskambri nurgaks“.

Ta sai selle nime tänu sellele, et selles kohas on iiris sarvkestaga otse külgnev. Tegelikult on silma äravoolufunktsioon võimalik vähemalt 30-kraadise nurga all.

15 kraadise nurga all jääb iirise ja sarvkesta vahele väga väike eeskamber ning iirise ja Schlemmi kanali vahele jääb väike ruum.

Kitsa nurgaga glaukoomiga vikerkesta ebanormaalse asukoha põhjused võivad olla järgmised:

silmasisese vedeliku toodab tsiliaarkeha, mis asub iirise taga. Reeglina voolab see hõlpsalt läbi pupilli silma eeskambrisse..

Kuid kui lääts on tihedalt kinnitatud iirise tagumise pinna külge, blokeeritakse see väljavool. Siis lükkab iirise taha jäänud vedelik seda edasi, kuni eeskambri nurk sulgub.

  • lame iiris (iirise platoo sündroom)

Selles seisundis kinnitatakse iiris tsiliaarkehale liiga lähedal trabekulaarsele võrgule, mis on seotud vesivedeliku väljavooluga. Kui õpilane laieneb, võivad iirise perifeerse osa voldid eeskambri nurgas selle võrgu sulgeda, põhjustades IOP kiiret kasvu.

Seda tüüpi kitsenurga glaukoomi ägenemine võib olla tingitud pupilli liigsest laienemisest erinevatel põhjustel..

  • kitsas esikaamera nurk

Kui silma pikkus on normaalsest väiksem (mis on kaugnägelikkuse põhjus), on eeskamber madal ja vastavalt sellele on ka selle nurk normaalsest väiksem. See suurendab laienenud õpilasega või vanusest tingitud muutustega nurgasulguva glaukoomi tekkimise riski..

  • kasvajad ja muud põhjused

Iirise taga asuv tuumor, tsiliaarkeha põletikuga seotud udeem (uveiit) ja silma kuju muutus pärast võrkkesta irdumise operatsiooni võivad põhjustada ka nurga sulgemise glaukoomi.

Iseloomulikud sümptomid ja kliinilised ilmingud

Mõnikord võivad patsiendid kaevata silmade ees vikerkaare ringide ajutise ilmnemise, astenoopia nähtuse üle. Kuna need ei ole spetsiifilised ainult glaukoomi jaoks, võib see põhjustada seisundi alahindamist ja selle tagajärjel haiguse diagnoosimise viibimist.

Kui glaukoom jääb pikka aega avastamata, võivad tekkida allpool kirjeldatud sümptomid. Peamine neist on perifeerse nägemise halvenemine. Inimene näeb selgelt tema ees, kuid küljele ja nurga all asuvad objektid ei pruugi märgata.

Alguses toimub vaatevälja kitsendamine peamiselt nina küljelt ja tulevikus võib see perifeerseid osi kontsentriliselt katta, kuni see on täielikult kadunud. Võimalik on ka vaatevälja läbipaistva või läbipaistmatu koha ilmumine..

Patsient võib märgata pimedas kohanemise vähenemist, mis seisneb nägemise halvenemises kiire ülemineku korral eredalt valgustatud ruumist pimendatud ruumi, ning mõnikord ka värvitaju häirete ilmnemisel..

Mõnel juhul on nägemisteravuse parandamatu langus, mis juba räägib haiguse raskest, kaugelearenenud staadiumist, millega kaasneb nägemisnärvi kiudude järkjärguline atroofia.

Kõige silmatorkavamaid sümptomeid täheldatakse nurga sulgemise glaukoomi ägeda rünnaku korral. Sel juhul on võimalik tuvastada järgmised haiguse ilmingud:

  1. silmavalu ja peavalud koos kiirgusega mööda kolmiknärvi (eesmine, zygomaatiline, ajaline piirkond);
  2. ähmane nägemine;
  3. vikerkaare ringid valgusallikate ümber;
  4. fotofoobia;
  5. silma punetus;
  6. iiveldus ja oksendamine;
  7. pulsisageduse vähendamine.

Tuleb märkida, et sageli on üldised sümptomid silmatorkavamad kui okulaarsed. Patsiendid on sageli rahutud, mõnel juhul võivad nad südamesse ja kõhtu kiirgavad valud, mis on sarnased südame-veresoonkonna haigustega..

Uurimisel pilulambiga ilmneb sarvkesta tursest tuhmumine. Õpilane on tugevalt laienenud, reaktsioon valgusele on järsult nõrgenenud või puudub. Palpeerimisel on silmamuna kivi kujul tahke.

Lisaks võib iseloomulike sümptomite ilmnemine põhjustada väga kahjulikke tagajärgi, näiteks pidevat nägemise langust kuni täieliku kadumiseni. Iseloomulike tunnuste hulka kuuluvad:

  • Valulikud aistingud silma piirkonnas (valu iseloom on äkiline, terav, intensiivne). Valu intensiivistub mehaanilise toimega silma kerge survega;
  • Üldise heaolu halvenemine, nõrkus;
  • Migreeni ilmingud, mida on eriti selgelt täheldatud ülemiste kaarte piirkonnas;
  • Nägemisteravuse vähenemine (pilt, mida patsient näeb, on justkui udus);
    Tugev pulsatsioon kahjustatud silmas ja templites;

Üldine diagnostika

Seetõttu on väga oluline, eriti vanemas eas, regulaarselt läbi vaadata silmaarst. Glaukoomi diagnoosimiseks on mitu meetodit..

Silmarõhku mõõdetakse tonomeetriliselt. Silma rõhu kontrollimine on glaukoomi diagnoosimise oluline osa. Kõrge silmasisene rõhk on sageli haiguse esimene märk..

Mõnel juhul tilgutatakse enne mõõtmist anesteetikumi tilgad silma. Spetsiaalse seadme - tonomeetri - abil mõõdetakse sarvkesta vastupidavus rõhule. Normaalseks loetakse silmasiseseks rõhuks vahemikus 10 kuni 21 mm Hg. (P0-tõsi).

Normatensiivse glaukoomiga inimestel, kelle silmasisene silmarõhk on alla 21 mm Hg. Art., Võib olla nägemisnärvi kahjustus ja nägemisväljade kaotus.

Gonioskoopia (eeskambri nurga uurimine) võimaldab teil glaukoomi tüübi määramiseks saada selge ettekujutuse silma eeskambri nurga seisundist. Rutiinsel ülevaatusel on seda keeruline teha..

Oftalmoskoopia (optilise ketta uurimine kahjustusnähtude tuvastamiseks) viiakse läbi oftalmoskoobi abil - vahendiga, mis võimaldab teil vaadata suurenduses silma sisemist struktuuri. Õpilane laiendatakse spetsiaalsete tilkadega..

Glaukoom kahjustab nägemisnärvi, põhjustades selle koostisosade kiudude surma. Selle tagajärjel muutub tema välimus, ta hakkab sarnanema tassiga. Kui selle suurus suureneb, ilmuvad vaatevälja “tumedad” laigud.

Korraga saab kontrollida ainult ühte silma, nii et teine ​​silm on uuringu ajal kaetud sidemega. Patsient peaks silti vaatama rangelt otse. Arvuti annab signaali ja hõõguvad punktid vilguvad seadme sees juhuslikus järjekorras. Patsient peab neid nähes nuppu vajutama.

Mitte iga piiksuga ei kaasne punkti. Perimeetriat teostatakse muutuste jälgimiseks tavaliselt iga 6-12 kuu tagant..

Pahümeetria on sarvkesta paksuse mõõtmine. See indikaator võib mõjutada IOP mõõtmiste täpsust. Kui sarvkest on väga paks, on silmasisene rõhk tegelikult madalam kui tonomeetria järgi. Vastupidiselt - väga õhukese sarvkesta korral on tegelik silmasisene rõhk suurem kui mõõtmistulemus.

Seetõttu on diferentsiaaldiagnostika eriti oluline, võimaldades neid kahte seisundit üksteisest eristada.

Glaukoomi ägeda rünnaku diferentsiaaldiagnostika


Glaukoomi ägeda rünnaku diferentsiaaldiagnostika:

  1. Teise nurga sulgemine paisunud või nihkunud läätsega.
  2. Neovaskulaarne glaukoom koos ägeda alguse, valu ja kongestiivse hüperemiaga.
  3. Glaukomotsükliline kriis koos silmasisese rõhu märkimisväärse suurenemisega, silmasisese rõhu suurenemisega, valu ja vikerkaare haloga.
  4. Muud silmaümbruse peavalu põhjused, näiteks migreen või migreenilaadne neuralgia (lokaalne peavalu).

Glaukoomi ja iridotsükliidi ägeda rünnaku diferentsiaaldiagnostika tunnused

  • Silmasisene rõhk on järsult suurenenud
  • Silmasisene rõhk on normaalne või langenud

Esimese tunni jooksul süstitakse patsiendi silma konjunktiivikotti 2% pilokarpiini lahus, 2 tilka iga 15 minuti järel, seejärel tilgutatakse pilokarpiin iga tund.

Pilokarpiini puudumisel võib kasutada 10% bensamoni lahust, mis viiakse konjunktiivikotti 2 tilka 30 minuti jooksul esimese 2 tunni jooksul, seejärel 3 tunni pärast..

Samal ajal kasutatakse antikolinesteraasi ravimeid: 0,02% fosfakoolumi lahus 2 tilka, 0,01% fosarbiiniõli lahus 1-2 tilka, 0,005% arminiini lahus 1-2 tilka 3-4 korda päevas. Toas on diakarbi (diamox, fonurit) ette nähtud 0,25–0,5 g, vajadusel 2–4 korda päevas.

On võimalik välja kirjutada glütserool (50% glütserooli lahus 0,85% naatriumkloriidi lahuses), 3 ml 1 kg patsiendi kohta.

Kui ülalnimetatud ravi ei peata rünnakut 2 tunni jooksul, süstitakse lihasesse intramuskulaarselt lüütiline segu: 1 ml 2,5% kloropromasiini lahust, 1 ml difenhüdramiini 1% lahust (või 2,5% pipolfeni lahust) ja 1 ml 2% promedooli lahust..

Glaukoomi ägeda rünnakuga patsient hospitaliseeritakse oftalmoloogia osakonnas.

Iridotsükliit on eesmise koroidi põletikuline haigus, mis hõlmab iirist ja tsiliaarset keha.

  1. Sarvkesta läbipaistvust ei kahjustata;
  2. Õpilase ahenemine;
  3. Silmasisene rõhk praktiliselt ei muutu (mõnikord märgitakse väikest langust);
  4. Silmamuna tihedus jääb muutumatuks;
  5. Iirise mustri selguse rikkumine;
  6. Esikaamera mõõtmed on normi piires.

Põletiku põhjused:

  • infektsioonid (nt gripp, tuberkuloos, süüfilis, herpes)
  • silmavigastused
  • vähenenud immuunsus
  • alatoitumus
  • hüpotermia

Etioloogilisel alusel on nakkushaigusi (bakterid, seened, viirused, parasiidid), allergilisi, süsteemseid haigusi (süsteemne erütematoosluupus, reuma, anküloseeriv spondüliit), traumaatilisi, samuti neid, mis on seotud endokriinsete ja ainevahetushäiretega..

Lokaliseerimise järgi eristatakse sõltuvalt protsessi levimusest iriiti (iirisepõletik), tsüstiiti (tsiliaarkeha põletik), iridotsüklitit (iiris ja tsiliaarkeha põletik), keratouveitiiti (koroidi eesmine osa ja sarvkest).

Ägeda iridotsükliidi sümptomid ilmnevad järsult ja sunnivad arstiga nõu pidama. Patsient on mures tõsise silmavalu pärast, mida süvendab palpatsioon, võimalik nägemisteravuse langus, silma punetus.

Iridotsükliidi diagnoosimine

Pärast kaebuste kogumist ja välist läbivaatust saab teha esialgse diagnoosi. Selle selgitamiseks on vaja täiendavaid uurimismeetodeid:

  1. nägemisteravuse määramine - võib väheneda sarvkesta turse, eksudaadi esinemise korral eeskambris;
  2. silmasisese rõhu mõõtmine - seda saab suurendada adhesioonide moodustumisega iirise-sarvkesta nurgas või iridokristalliploki tõttu sekundaarse glaukoomi arenguga;
  3. biomikroskoopia - silmalau tursed, perikornaalne või segatud süstimine, sarvkesta tursed, eeskambris niiskuse opalestsents, võimalik on hüpopioon - eeskambris mäda, hüpheem - eeskambris veri, iiris on täisvereline;
  • kontroll läbiva valguse käes - klaaskehas eksudaat;
  • oftalmoskoopia - silmapõhja uurimine on sageli raske silma eesmiste osade põletikuliste muutuste tõttu;
  • Ultraheli silmad.

Iridotsükliidi põhjuse väljaselgitamiseks kasutatakse laboratoorseid uurimismeetodeid ja ekspertide nõuandeid. Arst määrab üldise vereanalüüsi (leukotsüütide arvu suurenemine, leukotsüütide valemi muutused, kiirenenud ESR), biokeemilise analüüsi, koagulatsiooni ja reumaatiliste testide.

Üks punasilmsuse sündroomiga seotud iseloomulikest kaebustest on valu, millega kaasneb fotofoobia, pisaravool, blefarospasm. See on üks neist kaebustest, mis näitab protsessi tõsidust..

See kaebus on punasilmsuse sündroomi koostises selliste kiireloomuliste seisundite võti nagu glaukoomi äge rünnak, keratiit, adenoviiruse konjunktiviit.

Valu olemuse analüüs koos anamneesi, kliiniliste uuringute ja täiendavate uurimismeetodite andmetega võimaldab järk-järgult kõrvaldada mitmeid patoloogiaid, keskendudes ainsale õigele võimalusele.

Primaarse kaasasündinud vormi diferentsiaaldiagnostika põhimõtted


Primaarse kaasasündinud glaukoomi uimastiravi on ebaefektiivne ja seda kasutatakse ainult enne operatsiooni. Sel eesmärgil on välja kirjutatud ravimid, mis pärsivad vesivedeliku teket: beetablokaatorid, timoloolmaleaadi 0,25–0,5% lahus 0,25–0,5% 2 korda päevas, karboanhüdraasi kohalikud inhibiitorid..

Näidustuste kohaselt on võimalik süsihappe anhüdraasi inhibiitorite ja osmootsete diureetikumide süsteemne kasutamine.

Kirurgilise sekkumise tüübi valik sõltub haiguse staadiumist ja CPC struktuurilistest iseärasustest. Varastel etappidel viiakse läbi goniotoomia või trabekulotoomia, hilisemates etappides on efektiivsemad tsistori keha fistuliseerivad operatsioonid ja hävitavad sekkumised..

Primaarne infantiilne glaukoom esineb 3–10-aastastel lastel. Pärilikkus ja patogeneetilised mehhanismid on samad, mis primaarse kaasasündinud glaukoomi korral. Kuid erinevalt primaarsest kaasasündinud glaukoomist ei ole sarvkesta ja silmamuna laienenud. Ravi põhimõtted on sarnased primaarse kaasasündinud glaukoomi korral..

Primaarne juveniilne glaukoom esineb vanuses 11 kuni 35 aastat. Pärimist seostatakse 1. kromosoomi ja TIGR-i kõrvalekalletega. Silmasisese vedeliku väljavoolu ja suurenenud silmasisese rõhu rikkumise mehhanismid on seotud trabekulopaatia ja / või goniodüsgeneesi esinemisega.

Märgitakse silmasisese rõhu suurenemist ja nägemisnärvi ketta progresseeruvat glaukoomi atroofiat. Nägemisfunktsiooni muutus toimub vastavalt glaukoomi tüübile. Ravi põhimõtted on sarnased primaarse kaasasündinud glaukoomi korral..

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia ägeda iridotsükliidi, oftalmilise hüpertensiooni, erinevat tüüpi õpilasplokiga seotud sekundaarse glaukoomi korral (phacomorphic glaukoom, iirise pommitamine, kui see on põletik, fakotoopiline glaukoom kristalse läätse pupilliga).

Lisaks on vaja eristada glaukoomi ägedat rünnakut glaukomotsüütilise kriisi sündroomiga (Posner-Schlossmanni sündroom), punasilmsuse sündroomiga kaasnevaid haigusi, nägemisorgani traumat, hüpertensioonilist kriisi.

Esmaabi ja ravi

Sõltuvalt haiguse tõsidusest võib arst välja kirjutada ravimeid või kirurgilist ravi. Konservatiivse ravi eesmärk on vähendada silmasisest rõhku, normaliseerida silma verevarustust ja ainevahetusprotsesse.

Sel eesmärgil kasutatakse spetsiaalseid ravimeid. Haiguse raske vormiga või uimastiravi positiivse mõju puudumisega määratakse patsiendile kirurgiline operatsioon. Kõige tõhusam on laserkorrektsioon.

Kiirabi glaukoomi ägeda rünnaku korral:

  1. Atsetasolamiid (diakarb) 500 mg intravenoosselt ja 500 mg suu kaudu kohe, kui vastunäidustusi pole. Oluline on sulfoonamiidiallergia välistada!
  2. Pilokarpiin 2%, 2 tilka mõlemasse silma.
  3. Deksametasoon (või selle ekvivalent) 4 korda päevas.
  4. Beeta-blokaatorid süsteemsete vastunäidustuste puudumisel.
  5. Valuvaigistid ja antiemeetikumid - vastavalt vajadusele.
  6. Patsient jääb pikali ja 1 tund.

Laser iridektoomia võib olla efektiivne mõõdukate muutuste korral.

2-protsendilist pilokarpiini paigaldamist korratakse pool tundi pärast ravi algust, et vähendada isheemiat, vähendada silmasisemist ja stimuleerida õpilase sulgurlihaseid. Intensiivset müootilist ravi ei ole selles etapis näidustatud. Pilocarpine 1% 4 korda päevas tilgutatakse ka paarisilma, kuni tehakse laser iridotoomia..

Kui IOP ei lange alla 35 mm Hg. Art., Soovitame lisaks suu kaudu 50% glütserooli kogusega 1 g / kg (diabeedi korral ettevaatusega!) Ja vedeliku tarbimise piiramist. Kui patsient ei saa glütserooli võtta, võib selle asendada aeglaselt intravenoosselt 45 minuti jooksul 20% mannitooliga (1–2 g / kg)..

Kohaliku antihüpertensiivse ravi suhtes kõrge IOP võib mõnikord muutuda sarvkesta aksiaalsurvega koos heegelnõelaga strabismuse või Zeissi gonioskoobiga.

Suletud CCP abil (eesmise kambri nurk) võimaldab see vesise niiskuse väljutamist läbi iirise ja sarvkesta vahelise tee, avades CCP ja pääsedes trabekulaarsesse tsooni. See meede võib mõnikord häirida silma sisemuse tõstetsüklit ja põhjustada selle languse..

Keratiidi korral võib valu intensiivsus varieeruda mõõdukast kuni raskeni. Iseloomulik tunnus on sel juhul sarvkesta epiteeli terviklikkuse rikkumine, millega kaasneb väljendunud perikornaalne süstimine, mädane või mukopurulentne eritis, mõnikord sarvkesta infiltratsioon.

Teisene tõendusmaterjal võib olla hiljutine stress või vigastus. Diferentsiaalmärgiks on sel juhul sarvkesta epiteeli puudus fluorestseiini lahusega värvimisel ja mikroorganismide tuvastamine bakterioloogilise uuringu käigus.

Diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia megalokornea, sarvkesta traumaatiliste kahjustuste, kaasasündinud dakrüotsüstiidi, kombineeritud kaasasündinud glaukoomi (Peters, Marfan, sklerocornea sündroomid jne) korral..

Muud ravimeetodid

Glaukoomi raviks kasutatakse silmatilku, pille, laseroperatsiooni, traditsioonilist kirurgiat või nende meetodite kombinatsiooni. Nende eesmärk on vältida glaukoomi pöördumatut nägemise kaotust..

Ravi peamine eesmärk on vähendada silma siserõhku vastuvõetava tasemeni, mis saavutatakse kahel viisil: silmasisese vedeliku tootmise vähendamine ja vedeliku väljavoolu parandamine.

Optimismi inspireerib asjaolu, et glaukoomi kulgu saab selle varajase avastamisega kontrollida ning tänu konservatiivsele ja / või kirurgilisele ravile ei kaota enamik glaukoomi põdevaid patsiente võimalust näha.

Glaukoomi ravimise taktika sõltub selle tüübist, arengu põhjusest, haiguse kulgu tõsidusest.

Silmatilgad on glaukoomi kõige tavalisem ravi. Need alandavad silmasisest rõhku kahel viisil - vähendades vesivedeliku teket või parandades selle väljavoolu eeskambri nurga alt.

Kui kavatsete mingil põhjusel selle kasutamist katkestada, küsige arstilt, mis seda asendada võib.

Kirurgiline ravi on näidustatud mõnel glaukoomiga patsiendil, mis parandab silmasisese vedeliku väljavoolu, mis vähendab silmarõhku..

Laser-trabekuloplastika. Seda operatsiooni kasutatakse sageli avatud nurga glaukoomi korral. Trabekuloplastikat on kahte tüüpi: argoon-laser-trabeculoplasty (ALT) ja selektiivne laser-trabeculoplasty (SLT).

ALAT-i ajal põhjustab laser trabekulaarses võrgus õhukesi, ühtlaselt jaotunud põletusi. See ei loo uusi äravooluavasid, vaid stimuleerib väljavoolusüsteemi efektiivsemat toimimist..

SLT-ga kasutatakse laserit erinevatel sagedustel, mis võimaldab töötada madala võimsusega. Samal ajal mõjutatakse teatud tüüpi rakke ja filtrikanalid, nagu iirist ümbritsev võrk, jäävad puutumatuks.

SLT võib anda tulemusi nendel patsientidel, kelle ravi tavapärase laseroperatsiooni või silmatilkade abil ebaõnnestus.

Isegi kui laser-trabeculoplasty oli edukas, jätkavad enamik patsiente ravimite kasutamist. Nende jaoks ei ole sellel meetodil pikaajalist mõju. Ligikaudu pooltel, kes selle sekkumise läbi tegid, täheldati 5 aasta jooksul taas silmasisese rõhu tõusu.

Laser-trabekuloplastiat saab kasutada eelismeetodina ka neil patsientidel, kes ei soovi või ei saa kasutada hüpotensiivseid silmatilku.

Laser-iridotoomia on näidustatud nurga sulgeva glaukoomiga või eesmise kambri väga kitsa nurga all kannatavate patsientide raviks. Laser teeb iirise ülaosas väikese tihvti suuruse augu ja parandab sel viisil vesivedeliku väljavoolu läbi eesmise kambri nurga..

See auk on peidetud ülemise silmalau poolt, mistõttu seda ei ole väliselt näha.

Kui laser-iridotoomia ei suuda nurgast sulguva glaukoomi ägedat rünnakut peatada või pole see muudel põhjustel võimalik, võib läbi viia perifeerse iridektoomia. Iirise väike ala eemaldatakse, andes silmasisesele vedelikule juurdepääsu silma drenaažisüsteemile.

Kuna enamikku nurga sulgemise glaukoomi saab ravida glaukoomi ja laser-iridotoomiaga, kasutatakse perifeerset iridektoomiat harva..

Trabekulektoomia korral moodustub sklerast väike silm (silma kattev valge kude). Konjunktiivi alla luuakse filterpadjake ehk reservuaar - sklerat kattev õhuke kude.

Kui see on moodustatud, näeb see välja nagu punn või mull silma valgel osal iirise kohal, tavaliselt peidetud ülemise silmalau kaudu. Selle tagajärjel võib vesivedelik voolata läbi sklerasse loodud klapi ja koguneda padjasse, kust see imendub silmamuna veresoontesse.

Kui vastloodud filtrikanal sulgub või silmast hakkab voolama liiga palju vedelikku, on vajalik täiendav operatsioon.