SALUS-HUNA SÜMPTOMi tähendus meditsiinilises mõttes

(r. salus; r. m. gunn; sünonüüm: Relmani-Hun-saluse sümptom, patoloogiline arteriovenoosse ristumise nähtus) võrkkesta veeni ahenemine ja seejärel selle nihe arteri ristmikul võrkkesta sügavamatesse kihtidesse rõhu tõttu pinges ja tihenenud arterite seinad veeni; täheldatud oftalmoskoopiaga hüpertensiooni või ateroskleroosiga patsientidel; lehe S. - G. raskusaste tähistatud kui Salus-Hunn I, II või III.

Salus - Hanni sümptom

(R. Salus; R. M. Gunn; sünonüüm: Relman-Hun-Saluse sümptom, patoloogiline arteriovenoosne ristumiskoht)

võrkkesta veeni ahenemine ja seejärel selle nihkumine võrkkesta sügavamatesse kihtidesse ristumiskohas arteriga pinges ja tihendatud arteri seina rõhu tõttu veenile; täheldatud oftalmoskoopiaga hüpertensiooni või ateroskleroosiga patsientidel; lehe S. - G. raskusaste tähistatud kui Salus - Hun I, II või III.

Funduse muutused hüpertensioonis

Erinevate autorite sõnul varieerub hüpertensiooniga patsientidel silmapõhja kahjustuste esinemissagedus 50–95%. Selle erinevuse põhjustavad osaliselt patsientide vanus ja kliinilised erinevused uuritud kontingendis, kuid peamiselt seetõttu, et võrkkesta veresoonte esialgseid muutusi on raske tõlgendada hüpertensiooni korral.

Arstid peavad selliseid muutusi GB varajases diagnoosimises väga oluliseks, määrates kindlaks selle staadiumi ja faasi, samuti ravi efektiivsuse.

Diagnostilisi vigu võib seostada võrkkesta veresoonte oluliste individuaalsete variatsioonidega tervetel inimestel ning mõnda varianti (suhteliselt kitsad arterid, veresoonte suurenenud tortsusus, "ristumise" sümptom) võib hüpertensiooniliste muutustena valesti tõlgendada.

Võrkkesta ja nägemisnärvi veresooned

Selle orbitaaljaotise keskmisel võrkkestaarteril on keskmise suurusega arteritele tüüpiline struktuur. Pärast sklera trelliplaadi läbimist väheneb veresoonte seina paksus poole võrra, kuna selle kõik kihid õhenevad (20-10 μm). Silma sees jaguneb arter korduvalt dihhotoomiliselt. Alates teisest hargnemisest kaotavad selle oksad arterites olemuslikud tunnused ja muutuvad arterioolideks.

Nägemisnärvi silmasisese osa toitmine toimub peamiselt tagumistest tsiliaararteritest (välja arvatud optilise ketta neuroretinaalkiht). Sklera ethmoidplaadi tagumine närv on varustatud tsentrifugaalsete arteriaalsete harudega, mis ulatuvad keskmisest võrkkestaarterist, ja tsentropetaalsete anumatega, mis ulatuvad orbitaalarterist.

Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta kapillaaridel on umbes 5 mikroni läbimõõduga valendik. Need saavad alguse arterioolidest ja ühendatakse veenidesse. Võrkkesta ja nägemisnärvi kapillaaride endoteel moodustab pideva kihi tihedate kontaktidega rakkude vahel.

Võrkkesta kapillaarides on ka intramuraalsed peritsüüdid, mis osalevad verevoolu reguleerimises. Ainus vere koguja nii võrkkesta kui ka optilise ketta jaoks on võrkkesta keskveen.

Erinevate tegurite kahjulik mõju võrkkesta vereringele on tasandatud tänu veresoonte autoregulatsioonile, mis tagab optimaalse verevoolu kohalike vaskulaarsete mehhanismide abil. Selline verevool tagab võrkkesta ja nägemisnärvi metaboolsete protsesside normaalse kulgemise..

Võrkkesta veresoonte patomorfoloogia hüpertensiooni korral

Patomorfoloogilised muutused haiguse esialgses mööduvas staadiumis on lihaskihi ja elastsete struktuuride hüpertroofia väikestes arterites ja arterioolides.

Stabiilne hüpertensioon viib

  • hüpoksia,
  • endoteeli düsfunktsioon,
  • veresoonte seina immutamine plasmas koos järgneva hüalinoosi ja arterioloskleroosiga.

Rasketel juhtudel kaasneb arteriolide fibrinoidne nekroos tromboosiga, hemorraagiaga ja võrkkesta koe mikroinfarktidega.

Võrkkesta veresooned

Kaks silmaveres olevat puud on selgelt nähtav: arteriaalne ja venoosne. See peaks eristama:

  1. nende raskusaste,
  2. hargnemisfunktsioonid,
  3. arterite ja veenide kaliibriga suhe,
  4. üksikute harude krimpsusaste,
  5. arterite valgusrefleksi olemus.

Arteripuu raskus, rikkus sõltub verevoolu intensiivsusest keskmises arteris, murdumisest ja veresoonte seina seisundist. Mida intensiivsem on verevool, seda paremini nähtavad väikesed arteriaalsed oksad ja hargnevam on veresoonte puu. Hüpermetropia korral näevad oftalmoskoopiaga võrkkesta anumad laiemad ja heledamad kui emmetropiaga ja lühinägelikkusega muutuvad nad kahvatuks. Veresoonte seina vanusega seotud tihendamine muudab väiksemad oksad vähem märgatavaks ja eakate nahapõhja arteriaalne alus on vaesunud.

Hüpertensiooniga näeb arteripuu sageli välja halb arterite toonilise kokkutõmbumise ja nende seinte sklerootiliste muutuste tõttu. Venoossed anumad, vastupidi, muutuvad sageli rohkem väljendunud ja omandavad tumedama, küllastunud värvi. Tuleb märkida, et mõnel juhul, säilitades veresoonte elastsuse, täheldatakse hüpertensiooniga patsientidel mitte ainult venoosseid, vaid ka arteriaalseid ummikuid. Arteriaalse ja venoosse vaskulaarse kihi muutused avalduvad ka võrkkesta veresoonte arteriovenoosse suhte muutuses. Tavaliselt on see suhe umbes 2: 3, hüpertensiooniga patsientidel väheneb see arterite ahenemise ja veenide laienemise tõttu sageli.

Võrkkesta arterioolide ahenemine ei ole kohustuslik sümptom. Kujutatud kitsendamine, mida saab kliiniliselt kindlaks teha, esineb ainult pooltel juhtudel. Sageli kitsenevad ainult üksikud arterioolid. Selle sümptomi ebaühtlus on iseloomulik. See avaldub paarunud silmades olevate arterite seisundi asümmeetriana, ainult üksikute veresoonte harude ahenemisena ja sama laeva ebaühtlase kaliibriga. Haiguse funktsionaalses faasis põhjustab neid sümptomeid veresoonte ebavõrdne tooniline kokkutõmbumine, sklerootilises faasis - nende seinte ebaühtlane paksenemine.

Hüpertensiooniga oluliselt vähem kui arterite ahenemine, täheldatakse nende laienemist. Mõnikord võib arterite ja veenide ahenemist ja laienemist näha samas silmas ja isegi samal veresoonel. Viimasel juhul toimub arter ebatasase ahela kujul, millel on tursed ja pealtkuulamine.

Hüpertensiivse angiopaatia üks levinumaid sümptomeid on võrkkesta arterite normaalse hargnemise rikkumine. Tavaliselt hargnevad arterid dihotoomiliselt terava nurga all. Hüpertensiooniga patsientidel suurenenud pulsisageduse mõjul kipub see nurk suurenema ja sageli on võimalik näha arterite hargnemist täisnurga ja isegi nõtke nurga all (“veiste sarvede sümptom”). Mida suurem on hargnemisnurk, seda suurem on vastupidavus vere liikumisele selles tsoonis, seda tugevam on kalduvus sklerootilistele muutustele, tromboosile ja veresoonte seina terviklikkuse rikkumisele. Kõrge vererõhu ja suure impulsi amplituudiga kaasneb veresoonte seina suurenemine mitte ainult külgsuunas, vaid ka pikisuunas, mis viib veresoone pikenemiseni ja tortuosity. 10–20% -l patsientidest on täheldatud ka perimakulaarsete veenide tortuosity (Guisti sümptom).

Hüpertensiivse funduse diagnoosimisel on oluline Hun - Saluse ristumissümptom. Sümptomi põhiolemus on see, et venoosse laeva suletud arteri ristumiskohas toimub selle osaline kokkusurumine.

Sellel sümptomil on kolm kliinilist kraadi..

  1. Esimest kraadi iseloomustab veeni valendiku ahenemine arteri all ja veresoonte ristumiskoha lähedal.
  2. Teise astme tunnuseks pole mitte ainult veeni osaline pigistamine, vaid ka selle nihutamine küljele ja võrkkesta paksusesse (“kaare sümptom”)..
  3. Kolmanda astme veresoonte ristmikku iseloomustab ka kaare sümptom, kuid arteri all olev veen pole nähtav ja tundub olevat täielikult üle kantud. Kiasmi ja venoosse kompressiooni sümptomid on hüpertensioonil kõige tavalisemad. Kuid seda sümptomit võib leida ka võrkkesta arterioskleroosist ilma vaskulaarse hüpertensioonita..

Hüpertensiooni korral võrkkesta arterioskleroosi patognonoomilised sümptomid hõlmavad külgribade (juhtumite) ilmnemist piki laeva, vask- ja hõbetraatide sümptomeid. Valgete külgmiste triipude ilmnemine on seletatav veresoonte seina paksenemise ja vähenenud läbipaistvusega. Triibud on nähtavad mööda laeva serva, kuna veresoone keskosaga võrreldes on seina paksem kiht ja õhem verekiht. Samal ajal muutub laeva esiosa valguse refleks laiemaks ja vähem eredaks.

Vasktraadi sümptomit leitakse peamiselt suurtel okstel ja seda iseloomustab kollase varjundiga laiendatud valgusrefleks. Sümptom näitab veresoone sklerootilisi muutusi, kus ülekaalus on elastse hüpertroofia või veresoonte seina plasma immutamine lipoidiladestustega.

Teise või kolmanda järgu arteriilidel ilmneb hõbetraadi sümptom: anum on kitsas, kahvatu, helevalge aksiaalse refleksiga, sageli tundub see olevat täiesti tähelepanuta jäetud.

Võrkkesta hemorraagiad

Võrkkesta hemorraagia hüpertensioonil toimub erütrotsüütide diapedeesi käigus läbi muudetud mikroveresoone seina, mikroaneurüsmide ja väikeste veresoonte rebend kõrge vererõhu mõjul või mikrotromboosi tagajärjel.

Eriti sageli esinevad hemorraagia nägemisnärvi pea lähedal asuvas närvikiudude kihis. Sellistel juhtudel esinevad need radiaalselt paigutatud löökide, triipude või leekide kujul. Makulaarses tsoonis on hemorraagiad Henley kihis ja radiaalse paigutusega.

Märkimisväärselt vähem hemorraagiaid on välimisel ja sisemisel pleksiformaalsel kihil ebaregulaarsete laikude kujul.

Võrkkesta eksudaadid

Hüpertensiooni korral on puuvillat meenutavate pehmete eritiste välimus eriti iseloomulik. Need hallikasvalge värvusega, rabedad, väljapoole silmatorkavad kolded esinevad peamiselt parapapillaarses ja paramakulaarses tsoonis.

Need tekivad kiiresti, saavutavad mõne päevaga maksimaalse arengu, kuid ei ühine kunagi omavahel. Resorptsiooni korral väheneb fokuseerimine järk-järgult, on lamestatud ja killustatud.

Puuvillane fookus on väikese närvikiudude piirkonna südameatakk, mis on põhjustatud mikroveresoonte ummistumisest. Blokaadi tagajärjel on häiritud aksoplasmaatiline transport, närvikiud paisuvad ning seejärel killustuvad ja lagunevad..

Tuleb märkida, et sellised kolded ei ole hüpertensiivse retinopaatia korral patognomoonilised ja neid võib täheldada koos

  • seisma jäänud kettad,
  • diabeetiline retinopaatia,
  • võrkkesta keskveeni oklusioon,
  • mõned muud võrkkesta kahjustused, milles arterioolides arenevad nekrootilised protsessid.

Erinevalt puuvillataolistest koldest ei ole hüpertensiooniga tahketel eksudaatidel prognostilist väärtust. Need võivad olla punktilised ja suuremad, ümardatud või ebakorrapärase kujuga, paiknevad välimises pleksifoorses kihis ja koosneda lipiididest, fibriinist, rakujääkidest ja makrofaagidest.

Arvatakse, et need ladestused tulenevad plasma väljumisest väikestest veresoontest ja seejärel koeelementide degeneratsioonist. Makulaarses piirkonnas on tahketel fookustel ribakujuline kuju ja radiaalne paigutus, moodustades tähe täieliku või mittetäieliku kuju. Neil on sama struktuur, mis teistel tahketel koldel. Kui patsiendi seisund paraneb, võib tähekuju taanduda, kuid see protsess võtab kaua aega, mitu kuud või isegi mitu aastat.

Võrkkesta ja optilise ketta tursed

Võrkkesta ja optilise ketta tursed koos pehmete fookuste ilmnemisega viitavad haiguse raskele käigule.

Tursed lokaliseeruvad peamiselt peripillaarses tsoonis ja suurte laevade ääres. Transudaadi suure valgusisalduse korral kaotab võrkkest läbipaistvuse, muutub hallikasvalgeks ja veresooni katab kohati turses kude.

Optilise ketta turset saab väljendada erineval määral, alates selle kontuuri väikesest hägususest kuni arenenud seisva ketta pildini. Kongestiivset ketast kombineeritakse sageli perifeerse võrkkesta ödeemi, võrkkesta hemorraagia ja puuvillataoliste fookustega.

Visuaalne funktsioon

Tumeda kohanemise langetamine on üks varasemaid funktsionaalseid märke hüpertensiivse retinopaatia korral.

Samal ajal toimub isopterite ja vaatevälja piiride mõõdukas kitsendamine, samuti pimeala laienemine. Tõsise retinopaatia korral võib leida skotoome, mis lokaliseeruvad nägemisvälja paratsentraalses piirkonnas.

Nägemisteravus väheneb palju harvemini: isheemilise makulopaatia, makulaarsete hemorraagiatega, ödematoosse makulopaatia esinemisega ja epiretinaalmembraani moodustumisega neuroretinopaatia hilises staadiumis.

Hüpertooniliste funduse muutuste klassifikatsioon

Praegu puudub hüpertensiivsete angioretinopaatiate üldtunnustatud klassifikatsioon. Venemaal ja naaberriikides (endistes NSVL vabariikides) on M.L.Krasnovi klassifikatsioon ja selle muudatused kõige populaarsemad.

M.L.Krasnov tuvastas GB-ga fondi muutmise kolm etappi:

  1. hüpertensiooniline angiopaatia, mida iseloomustavad ainult võrkkesta anumate funktsionaalsed muutused;
  2. hüpertensiooniline angioskleroos;
  3. hüpertensioonne retino- ja neuroretinopaatia, mille puhul pole kahjustatud mitte ainult veresooned, vaid ka võrkkesta kude ja sageli ka optiline ketas.

Autor jagas retinopaatia 3 alarühma:

  • sklerootiline,
  • neerud ja
  • pahaloomuline.

Võrkkesta kõige raskemaid muutusi täheldatakse neeru- ja eriti pahaloomuliste vormide korral.

Hüpertensiooni staadiumid ja patsiendi eluea prognoos määratakse vererõhu kõrguse ja neerude, südame ja aju veresoonte muutuste raskuse järgi. Need muutused ei ole alati võrkkesta kahjustustega paralleelsed, kuid nende vahel on siiski teatud seos. Seetõttu osutavad võrkkesta mitmed hemorraagiad, isheemiliste kohtade, perfuseerimata tsoonide, puuvillataoliste eksudaatide ilmnemine, samuti nägemisnärvi ketta tugev turse, peripapillaarne võrkkest - haiguse tõsisele progresseeruvale iseloomule ja vajadusele muuta ja intensiivistada terapeutilisi meetmeid.

Hüpertensiivse neuroretinopaatia ravi

Hüpertensiivse (neuro) retinopaatia ravi on põhihaiguse raviks.

Võrkkesta isheemia vähendamiseks kasutatakse vasodilataatoreid, mis laiendavad peamiselt aju ja silmade veresooni (trental, cavinton, xavin, stugeron).

Hüpoksia vähendamiseks kasutatakse sageli hapniku sissehingamist. Kuid hapnik võib põhjustada võrkkesta anumate ahenemist. Seetõttu eelistavad nad välja kirjutada süsivesinikke, mis lisaks hapnikule sisaldavad ka süsinikdioksiidi (58%). Süsinikdioksiidil on tugev veresoonte laienemine aju ja silmade veresoontele..

Trombotsüütidevastaseid aineid kasutatakse vere reoloogia parandamiseks ja tromboosi ennetamiseks..

Tuleb meeles pidada, et võrkkesta isheemia kõrvaldamine võib põhjustada postiskeemilise reperfusiooni sündroomi arengut, mis seisneb vabade radikaalide protsesside liigses aktiveerimises ja lipiidide peroksüdatsioonis. Seetõttu on oluline pidevalt antioksüdante (alfatokoferool, askorbiinhape, veteron, dikvertin) tarbida..

Angioprotektorite, eriti Doxiumi määramine on kasulik..

Silmasisese hemorraagia lahendamiseks kasutatakse proteolüütilisi ensüüme (wobenzym, papaiin, rekombinantne prourokinaas) sisaldavaid preparaate..

Erineva päritoluga retinopaatiate raviks on ette nähtud võrkkesta transupillaarne kiiritamine madala energiatarbega infrapuna dioodlaseriga.

21. Nägemisorgani muutused üldhaiguste korral c.1

Visuaalne analüsaator on ühendatud kogu kehaga paljude anatoomiliste ja füsioloogiliste mehhanismide kaudu, seetõttu esinevad sageli üldhaiguste korral selles funktsionaalsed või morfoloogilised muutused. Sisuliselt on kogu nägemisorgani patoloogia (välja arvatud vigastused ja kohalikud infektsioonid) üldiste või süsteemsete haiguste manifestatsioon. Näiteks põhjustavad veresoonte ja võrkkesta kudede muutused enamikul juhtudel südame-veresoonkonna haigusi, endokriinsüsteemi häireid, verehaigusi, põletikulisi ja degeneratiivseid protsesse kehas.

Võrkkesta anumate muutused ilmnevad kõige sagedamini hüpertensiooniga. Praegu on arteriaalse hüpertensiooni diagnoos kindlaks tehtud, kui anamneesis on süstoolse vererõhu (üle 140 mmHg) ja / või diastoolse (üle 90 mmHg) rõhu püsiv tõus (normaalne 130 / 85). Isegi vererõhu väikese tõusu korral põhjustab ravimata arteriaalne hüpertensioon sihtorganeid, milleks on süda, aju, neerud, võrkkest, perifeersed veresooned. Arteriaalse hüpertensiooniga on häiritud mikrotsirkulatsioon, veresoonte seina lihaskihi hüpertroofia, arterite lokaalne spasm, stagnatsioon veenides, verevoolu intensiivsuse vähenemine kapillaarides.

Oftalmoskoopilise uuringu abil tuvastatud muutused on mõnel juhul esimesed hüpertensiooni sümptomid ja need võivad aidata diagnoosi kindlaks teha. Võrkkesta veresoonte muutused põhihaiguse erinevatel perioodidel kajastavad selle dünaamikat, aitavad kindlaks teha haiguse arenguastmeid ja koostada prognoosi.

Arteriaalse hüpertensioonist põhjustatud silmapõhja muutuste hindamiseks kasutatakse M. L. Krasnovi pakutud klassifikatsiooni, mille kohaselt eristatakse võrkkesta veresoonte muutuste kolme etappi (vt ptk 15).

Esimene etapp - hüpertensiooniline angiopaatia - on iseloomulik I astme hüpertensioonile - funktsionaalsete veresoonkonna häirete faasile. Selles etapis toimub arterite ahenemine ja võrkkesta veenide laienemine, nende anumate kaliibrisuhe muutub 2: 3 asemel 1: 4, kaliibrid on ebaühtlased ja veresoonte tortsuse suurenemine võib täheldada esimese astme arteriovenoosse ristumise sümptomit (Salyus-Hunni sümptom). Mõnikord (umbes 15% juhtudest) on võrkkesta keskosades väikeste veenide korgist keeratav tortsus (Guisti sümptom). Kõik need muutused on pöörduvad; vererõhu normaliseerumisega taanduvad.

Teine etapp - võrkkesta hüpertensiooniline angioskleroos - orgaaniliste muutuste staadium. Arterite kaliibrid ja valendikud on ebaühtlased, nende tortsusus suureneb. Seoses arterite seinte hüalinoosiga muutub keskne valgusriba (refleks piki anumat) kitsamaks, omandab kollaka varjundi, mille tõttu veresoon meenutab kerget vasktraati. Hiljem kitseneb see veelgi ja anum on hõbedase traadi kujul. Mõned anumad on täielikult kustutatud ja nähtavad õhukeste valgete joontena. Veenid on mõnevõrra laienenud ja keerdunud. Arteriaalse hüpertensiooni selle staadiumi jaoks on iseloomulik arteriovenoosse ristumise sümptom - Salus-Hun'i sümptom) (joonis 21.1). Veeni ületav skleroseeritud elastne arter surub selle allapoole, mille tulemuseks on kergelt kõverdatud veen (Salus-Hun I). II astme arteriovenoosse ristumisega muutub veeni painutus selgelt nähtavaks, kaarekujuliseks. Ta näib keskel hõrenevat (Salus-Hun II). Hiljem muutub arteriga ristumiskohas olev venoosne kaar nähtamatuks, justkui veen kaoks (Salus-Hun III). Veeni painutamine võib põhjustada tromboosi ja hemorraagiat. Nägemisnärvi ketta piirkonnas võib täheldada äsja moodustunud veresooni ja mikroaneurüsme. Mõnedel patsientidel võib ketas olla kahvatu, monofooniline ja vahaja varjundiga.

Võrkkesta hüpertensiooni angioskleroosi staadium vastab süstoolse ja diastoolse vererõhu püsiva tõusu faasile hüpertensiooniga PA ja NB staadiumiga patsientidel.

Kolmas etapp on hüpertensiooniline angioretinopaatia ja neuroretinopaatia. Fondil on lisaks veresoonte muutustele võrkkesta hemorraagia, selle tursed ja valged kolded, mis on sarnased vatitükkidele, samuti väikesed valged eksudatsiooni kolded, mõnikord kollaka varjundiga, ilmuvad isheemia piirkonnad. Neuroretaalse hemodünaamika halvenemise tagajärjel märgitakse nägemisnärvi ketta seisund, selle ödeem ja hägused piirid. Harvadel juhtudel täheldatakse raske ja pahaloomulise hüpertensiooni korral optilise kongestiivse ketta pilti ja seetõttu on vaja teha ajukasvajaga diferentsiaaldiagnostika.

Kollaste täppide ümber moodustuvad väikesed fookused moodustavad tähe kuju (joonis 21.2). See on halva prognoosi märk mitte ainult nägemise, vaid ka elu jaoks..

Võrkkesta veresoonte seisund sõltub vererõhu tasemest, verevoolu perifeerse vastupanu tugevusest ja näitab teatud määral südame kontraktiilsuse seisundit. Arteriaalse hüpertensiooniga tõuseb diastoolne rõhk võrkkesta keskmises arteris 98-135 mm Hg-ni. Art. (kiirusega 31-48 mm Hg, art.). Paljudel patsientidel muutub vaateväli, nägemisteravus ja pime kohanemine väheneb, valgustundlikkus on halvenenud.

Lastel ja noorukitel piirduvad võrkkesta veresoonte muutused tavaliselt angiospasmi staadiumiga..

Oftalmoloogi tuvastatud muutused võrkkesta veresoontes näitavad hüpertensiooni aktiivse ravi vajadust.

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, sealhulgas arteriaalne hüpertensioon, võib põhjustada võrkkesta veresoontes ägedaid vereringehäireid.

Hüpertensioon ja muutused silmades

Meditsiiniekspertide artiklid

Mis tahes geneesi hüpertensiooniga täheldatakse muutusi silmapõhja veresoontes. Nende muutuste raskusaste sõltub vererõhu kõrgusest ja hüpertensiooni väljakirjutamisest. Hüpertensiooniga on koljus muutuste kolm etappi, mis üksteist järjest asendavad:

  1. funktsionaalsete muutuste staadium - hüpertensioonne võrkkesta angiopaatia;
  2. orgaaniliste muutuste staadium - võrkkesta hüpertensiooniline angioskleroos;
  3. võrkkesta ja nägemisnärvi orgaaniliste muutuste staadium - hüpertensioonne retinopaatia ja neuroretinopaatia.

Esialgu toimub arterite ahenemine ja veenide laienemine, veresoonte, eriti arterioolide ja kapillaaride eelnevad seinad paksenevad järk-järgult.

Oftalmoskoopiaga määratakse ateroskleroosi raskusaste. Tavaliselt ei ole võrkkesta veresoonte seinad uurimise ajal nähtavad ja nähtav on ainult verekolonn, mille keskel möödub ere valgusviir. Ateroskleroosi korral muutuvad veresoonte seinad tihedamaks, valguse peegeldus veresoonel muutub vähem heledaks ja laiemaks. Arter on juba pruun, mitte punane. Selliste anumate olemasolu nimetatakse "vasktraadi" sümptomiks. Kui fibrootilised muutused katavad täielikult vere kolonni, näeb anum välja nagu valkjas tuub. See on hõbetraadi sümptom..

Ateroskleroosi raskuse määravad ka muutused arterite ja võrkkesta veenide ristumiskohtades. Tervislikes kudedes ristumiskohtades on arteris ja veenis olev veerg selgelt nähtav, arter läbib veeni ees, nad ristuvad ägeda nurga all. Ateroskleroosi arengugaarter pikeneb järk-järgult ja pulsatsiooniga hakkab veeni pigistama ja laiendama. Esimese astme muutustega on veeni kooniline ahenemine mõlemal pool arteri; teise astme muutustega paindub veeni S-kujuline kuju ja jõuab arterisse, muudab suunda ja naaseb seejärel pärast arteri normaalsesse suunda. Kolmanda astme muutustega muutub ristmiku keskel asuv veen nähtamatuks. Kõigi ülalnimetatud muutuste nägemisteravus on endiselt kõrge. Haiguse järgmises staadiumis ilmnevad võrkkestas hemorraagiad, mis võivad olla väikese teravusega (kapillaaride seinast) ja triibulised (arteriooli seinast). Massiivse hemorraagia korral puruneb veri võrkkestast klaaskeha. Seda komplikatsiooni nimetatakse hemoftalmiaks. Üldine hemoftaalmus põhjustab sageli pimedust, kuna verd ei saa klaaskehas imenduda. Võrkkesta väikesed hemorraagiad võivad järk-järgult taanduda. Võrkkesta isheemia tunnuseks on “pehme eksudaat” - võrkkestas puuvillase iseloomuga valkjad laigud. Need on närvikiudude kihi mikroinfarktid, isheemilise turse piirkonnad, mis on seotud kapillaaride valendiku sulgemisega.

Pahaloomulise hüpertensiooni korral areneb kõrge vererõhu tagajärjel silma võrkkesta ja nägemisnärvi anumatest fibroosne nekroos. Sel juhul märgitakse optilise ketta ja võrkkesta märgatav ödeem. Sellistel inimestel nägemisteravus väheneb, nägemisväljal on puudus.

Hüpertensiooniga mõjutatakse ka koroidi veresooni. Koroidaalne vaskulaarne puudulikkus on toksilise toimega rasedate naiste sekundaarse eksudatiivse võrkkesta eraldumise alus. Eklampsia - vererõhu kiire tõus - korral tekib arterite üldine spasm. Võrkkest muutub "märjaks", on väljendunud võrkkesta ödeem.

Hemodünaamika normaliseerumisega normaliseerub fundus kiiresti. Lastel ja noorukitel piirduvad võrkkesta veresoonte muutused tavaliselt angiospasmi staadiumiga..

Praegu on arteriaalse hüpertensiooni diagnoos kindlaks tehtud, kui anamneesis on süstoolse vererõhu (üle 140 mmHg) ja / või diastoolse (üle 90 mmHg) rõhu püsiv tõus (normaalne 130 / 85). Isegi vererõhu väikese tõusu korral põhjustab ravimata arteriaalne hüpertensioon sihtorganeid, milleks on süda, aju, neerud, võrkkest, perifeersed veresooned. Arteriaalse hüpertensiooniga on häiritud mikrotsirkulatsioon, veresoonte seina lihaskihi hüpertroofia, arterite lokaalne spasm, stagnatsioon veenides, verevoolu intensiivsuse vähenemine kapillaarides.

Oftalmoskoopilise uuringu abil tuvastatud muutused on mõnel juhul esimesed hüpertensiooni sümptomid ja need võivad aidata diagnoosi kindlaks teha. Võrkkesta veresoonte muutused põhihaiguse erinevatel perioodidel kajastavad selle dünaamikat, aitavad kindlaks teha haiguse arenguastmeid ja koostada prognoosi.

Mis muretseb?

Arteriaalse hüpertensiooni võrkkesta vaskulaarsete muutuste etapid

Arteriaalse hüpertensioonist põhjustatud muutuste tõttu tuubus kasutatakse M. L. Krasnovi pakutud klassifikatsiooni, mille kohaselt eristatakse võrkkesta veresoonte muutuste kolme etappi.

Esimene etapp - hüpertensiooniline angiopaatia - on iseloomulik I astme hüpertensioonile - funktsionaalsete veresoonkonna häirete faasile. Selles etapis toimub arterite ahenemine ja võrkkesta veenide laienemine, nende anumate kaliibrisuhe muutub 2: 3 asemel 1: 4, seal on ebaühtlane kaliibrus ja veresoonte tortsuse suurenemine, võib täheldada esimese astme arteriovenoosse ristumise sümptomit (Salyus-Hunni sümptom). Mõnikord (umbes 15% juhtudest) on võrkkesta keskosades väikeste veenide korgist keeratav tortsus (Guisti sümptom). Kõik need muutused on pöörduvad; vererõhu normaliseerumisega taanduvad.

Teine etapp - võrkkesta hüpertensiooniline angioskleroos - orgaaniliste muutuste staadium. Arterite kali ja valendik on ebaühtlane, nende tortsusus suureneb. Seoses arterite seinte hüalinoosiga muutub keskne valgusriba (refleks piki anumat) kitsamaks, omandab kollaka varjundi, mille tõttu veresoon meenutab kerget vasktraati. Hiljem kitseneb see veelgi ja anum on hõbedase traadi kujul. Mõned anumad on täielikult kustutatud ja nähtavad õhukeste valgete joontena. Veenid on mõnevõrra laienenud ja keerdunud. Arteriaalse hüpertensiooni selle staadiumi jaoks on iseloomulik arteriovenoosse ristumise sümptom - Salus-Hunni sümptom). Veeni ületav sklerosseeritud elastne arter surub selle allapoole, põhjustades veeni kerge painde (Salus-Hun I). II astme arteriovenoosse ristumisega muutub veeni painutus selgelt nähtavaks, kaarekujuliseks. Ta näib keskel hõrenevat (Salus-Hunn II). Hiljem muutub arteriga ristumiskohas olev venoosne kaar nähtamatuks, veen näib kaovat (Salus-Hunn III). Veeni painutamine võib põhjustada tromboosi ja hemorraagiat. Nägemisnärvi ketta piirkonnas võib täheldada äsja moodustunud veresooni ja mikroaneurüsme. Mõnedel patsientidel võib ketas olla kahvatu, monofooniline ja vahaja varjundiga.

Võrkkesta hüpertensiooni angioskleroosi staadium vastab IIA ja IIB staadiumi hüpertensiooniga patsientide süstoolse ja diastoolse vererõhu püsiva tõusu faasile.

Kolmas etapp on hüpertensiooniline angioretinopaatia ja neuroretinopaatia. Fondil on lisaks veresoonte muutustele võrkkesta hemorraagia, selle tursed ja valged kolded, mis on sarnased vatitükkidele, samuti väikesed valged eksudatsiooni kolded, mõnikord kollaka varjundiga, ilmuvad isheemia piirkonnad. Neuroretaalse hemodünaamika halvenemise tagajärjel märgitakse nägemisnärvi ketta seisund, selle ödeem ja hägused piirid. Harvadel juhtudel täheldatakse raske ja pahaloomulise hüpertensiooni korral optilise kongestiivse ketta pilti ja seetõttu on vaja teha ajukasvajaga diferentsiaaldiagnostika.

Kollaste täppide ümber moodustuvad väikesed fookused moodustavad tähe kuju. See on halva prognoosi märk mitte ainult nägemise, vaid ka elu jaoks..

Võrkkesta veresoonte seisund sõltub vererõhu tasemest, verevoolu perifeerse vastupanu tugevusest ja näitab teatud määral südame kontraktiilsuse seisundit. Arteriaalse hüpertensiooniga tõuseb diastoolne rõhk võrkkesta keskmises arteris 98-135 mm Hg-ni. Art. (normiga 31–48 mm Hg). Paljudel patsientidel muutub vaateväli, nägemisteravus ja pime kohanemine väheneb, valgustundlikkus on halvenenud.

Lastel ja noorukitel piirduvad võrkkesta veresoonte muutused tavaliselt angiospasmi staadiumiga..

Oftalmoloogi tuvastatud muutused võrkkesta veresoontes näitavad hüpertensiooni aktiivse ravi vajadust.

Kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, sealhulgas arteriaalne hüpertensioon, võib põhjustada võrkkesta veresoontes ägedaid vereringehäireid.

Keskmise võrkkesta arteri äge obstruktsioon

Võrkkesta arteri (CAS) ja selle harude äge obstruktsioon võib olla tingitud spasmist, embooliast või veresoonte tromboosist. Võrkkesta ja selle harude keskse arteri obstruktsiooni tagajärjel tekib isheemia, mis põhjustab võrkkesta ja nägemisnärvi düstroofseid muutusi.

Noorte võrkkesta ja selle harude spasm on vegetovaskulaarsete häirete ilming, samas kui eakatel inimestel tekivad arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi jne tõttu sageli veresoonte seina orgaanilised kahjustused. Patsiendid võivad kaevata ajutist udustumist mitu päeva või isegi nädalaid enne spasmi. nägemine, sädemed, peapööritus, peavalu, sõrmede ja varvaste tuimus. Samad sümptomid võivad esineda endarteriidi, mõne mürgituse, eklampsia, nakkushaiguste korral, anesteetikumide sisseviimisega nina vaheseina limaskestale ja hamba või selle pulp ekstraheerimisega. Kui oftalmoskoopia näitab võrkkesta tsentraalarteri kõigi või üksikute harude ahenemist, mille ümber on isheemia. Keskmise võrkkesta arteri pagasiruumi obstruktsioon ilmneb järsult, sagedamini hommikul ja avaldub nägemise olulises languses kuni täieliku pimedaksjäämiseni. Kui mõjutatakse võrkkesta keskse arteri ühte haru, võib nägemisteravus püsida. Vaated vaateväljas.

Võrkkesta keskosa arteri emboolia

Võrkkesta arteri ja selle harude embolismi täheldatakse sagedamini endokriinsete ja septiliste haiguste, ägedate infektsioonide, reuma ja traumaga noortel inimestel. Kui silmapõhja oftalmoskoopia tuvastatakse fossa kirsipunkti keskel iseloomulikud muutused - "kirsikivi" sümptom. Laigu olemasolu seletatakse asjaoluga, et võrkkesta on selles piirkonnas väga õhuke ja selle kaudu on nähtav erkpunane koorik. Nägemisnärvi ketas muutub järk-järgult kahvatuks ja selle atroofia settub. Tsilioretinaalarteri, mis on anastomoos tsentraalse võrkkestaarteri ja tsiliaararteri vahel, juuresolekul toimub maakula täiendavat verevoolu ja kirsside luu sümptomit ei ilmne. Võrkkesta üldise isheemia taustal võib funduse papillomakulaarne piirkond olla normaalse värvusega. Nendel juhtudel säilib keskne nägemine..

Tsentraalse võrkkestaarteri emboolia korral nägemine ei taastu kunagi. Lühiajalise spasmiga noortel võib nägemine täielikult naasta, pikaajalise spasmiga on võimalik kahjulik tulemus. Eakate ja keskealiste inimeste prognoos on halvem kui noorte puhul. Kui üks keskse võrkkesta arteri harudest ummistub, tekib kahjustatud veresoonel isheemiline võrkkesta turse, nägemine väheneb ainult osaliselt, täheldatakse vaatevälja vastava osa kaotust.

Võrkkesta arteri ja selle harude ägeda obstruktsiooni ravi seisneb üldiste ja kohalike vasodilataatorite viivitamatus määramises. Keele all - tablett nitroglütseriini, naha all - 1,0 ml 10% -list kofeiini lahust, amüülnitriti sissehingamine (2–3 tilka puuvillavillale), retrobulbar - 0,5 ml atropiinsulfaadi 0,1% -list lahust või torkelahust (10 mg ühe kohta) manustamine, iga päev mitu päeva), 0,3–0,5 ml 15% -list lahust. Intravenoosselt - 10 ml 2,4% aminofülliini lahust, intramuskulaarselt - 1 ml nikotiinhappe 1% lahust fibrinolüüsi aktiveerijana, 1 ml 1% dibasooli lahust, 2 ml 2% papaveriinvesinikkloriidi lahust, 2 ml 15% vastavust.

Intravenoosselt süstitakse ka nikotiinhappe 1% lahust (1 ml), 40% glükoosilahust (10 ml), vaheldumisi 2,4% aminofülliini lahusega (10 ml). Kui patsiendil on tavalised haigused (tserebrovaskulaarne õnnetus, müokardiinfarkt), on näidustatud antikoagulantravi. Endarteriidist põhjustatud võrkkesta tsentraalse arteri tromboosi korral tehakse hepariini intramuskulaarse manustamise taustal fibrinolüsiini koos hepariiniga retrobulbaarset süsti annuses 5000-10 000 ühikut 4-6 korda päevas vere hüübimise ja protrombiini indeksi kontrolli all. Seejärel määratakse kaudselt välja kirjutatud antikoagulandid - finiliini 0,03 ml 3-4 korda esimesel päeval ja seejärel 1 kord päevas.

Toas võtke aufilliini 0,1 g, papaveriini 0,02 g, dibasooli 0,02 g, no-shpu 0,04 g, nigeksiini 0,25 g 2-3 korda päevas, trentali 0,1 g 3 korda päevas.

Näidatud on 25-10% magneesiumsulfaadi lahuse intramuskulaarne manustamine süsti kohta. Antisklerootilised ravimid (joodipreparaadid, 0,05 g metioniini, 0,25 g miskleroni 3 korda päevas), vitamiinid A, B6, AT,2 ja C määratakse tavalistes annustes.

Võrkkesta keskveeni tromboos

Võrkkesta veenide keskosa tromboos (CVC) esineb peamiselt hüpertensiooni, ateroskleroosi, suhkurtõve, sagedamini eakatel. Noortel võib võrkkesta tsentraalse veenitromboosi põhjustajaks olla üldine (gripp, sepsis, kopsupõletik jne) või fokaalne (tavaliselt paranasaalne siinuse ja hambahaigus) nakkus. Erinevalt tsentraalse võrkkesta arteri ägedast obstruktsioonist areneb tsentraalse võrkkesta veeni tromboos järk-järgult.

Pretromboosi staadiumis ilmnevad veenides venoossed ummistused. Veenid on tumedad, laienenud, keerdunud, selgelt määratletud arteriovenoossed ristid. Angiograafiliste uuringute tegemisel registreeritakse verevoolu aeglustumine. Kui tromboos algab, on võrkkesta veenid tumedad, laiad, pingelised, piki veenisid - koe transudatiivne turse, funduse perifeerias on punktiveenid piki lõppveeni. Tromboosi aktiivses staadiumis ilmneb järsult halvenemine ja seejärel nägemise täielik langus. Oftalmoskoopiaga on optiline ketas turses, piirid pestud, veenid laienenud, keerdunud ja katkendlikud, sageli sukeldatud turses võrkkesta, arterid on ahenenud, erineva suuruse ja kujuga hemorraagiad.

Täieliku tromboosi korral paiknevad hemorraagia kogu võrkkestas ja tromboosiga lokaliseeritakse oksad ainult kahjustatud laeva basseinis. Üksikute harude tromboos toimub sageli arteriovenoossete ristide piirkonnas. Mõne aja pärast moodustuvad valged trikid - valgu kogunemine, degeneratsioon. Ravi mõjul võivad hemorraagiad osaliselt taanduda, mille tulemuseks on kesk- ja perifeerse nägemise paranemine.

Pärast täielikku tromboosi ilmuvad funduse kesktsooni sageli moodustunud anumad, mille läbitavus on suurenenud, mida tõendab fluorestseiini vaba vabanemine angiograafilise uuringu ajal. Võrkkesta veenide tromboosi hilise perioodi komplikatsioonid on korduvad pretinaalsed ja võrkkesta hemorraagiad, äsja moodustunud anumatega seotud hemoftalmus.

Pärast võrkkesta keskveeni tromboosi areneb sageli sekundaarne hemorraagiline glaukoom, võrkkesta degeneratsioon, makulopaatia, võrkkesta proliferatiivsed muutused ja optiline atroofia. Keskmise võrkkesta veeni üksikute harude tromboos on sekundaarse hemorraagilise glaukoomi tõttu harva keeruline, võrkkesta keskosas esinevad düstroofsed muutused ilmnevad palju sagedamini, eriti kui ajaline haru on kahjustatud, kuna see eemaldab verd võrkkesta kollasest osast.

Võrkkesta veenide obstruktsiooniga hüpertensiooniga patsientidel on vaja alandada vererõhku ja suurendada silma veresoonte perfusioonirõhku. Vererõhu alandamiseks on vaja anda tablett klonidiini ning suurendada silma veresoonte perfusioonirõhku, vähendada turset venoosse staasi piirkonnas ja vähendada silmasisese veresoonte ekstravasaalset survet, soovitatakse 0,05 g etakrüülhapet ja 0,25 g diakarbi 2 korda päevas. 5 päeva jooksul, samuti 2% pilokarpiini lahuse paigaldamine. Plasma inogeenil on kasulik mõju. Hepariini ja kortikosteroide manustatakse parabulbaarselt, reopoliglükukiini ja trentali manustatakse intravenoosselt, hepariini manustatakse intramuskulaarselt, mille annus määratakse sõltuvalt vere hüübimisajast: seda tuleks normiga võrreldes suurendada 2 korda. Seejärel rakendage kaudse toimega antikoagulante (fenüül, neodekumariin). Sümptomaatilistest ainetest on soovitatavad angioprotektorid (prodektiin, ditsinoon), mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid (vastavus, teonikool, trental, cavinton), spasmolüütikumid (papaveriin, no-spa), kortikosteroidid (deksasooni retrobulbar ja konjunktiivi all), vitamiinid, anti. Hilise aja jooksul (2–3 kuu pärast) tehakse mõjutatud veresoonte laserkoagulatsioon fluorestsentsangiograafia tulemusi kasutades.

Salus-gunna sümptom

"Salus-Hunni sümptom" raamatutes

SÜMPTOM

SÜMPTOM Üks armastuse sümptomeid on järeleandmatu mõte selle üle, kui palju ta varem armastas, ja ebamäärane armukadedus nende kujutletavate „kui paljude” suhtes. Samuti on armastuse teine ​​sümptom äge soov leida selliseid, nagu

SÜMPTOM

SÜMPTOM Armastuse üks sümptomeid on mõte, et „tema” on varem armastanud kedagi, soov teada saada, kes ta on, seda, keda „ta” armastas, või milline inimene ta oli, ning ebamäärase armukadeduse tunne selle kujuteldava jaoks

Sümptom (sümptomaatiline)

Sümptom tagajärg, mis näitab põhjust. Siit tuleneb sagedane illusioon, et sümptomil on teatav tähendus, samas kui see on lihtsalt põhjuslikkuse ilming. Kuumus iseenesest ei tähenda midagi. Kuid temperatuur tõuseb mingil põhjusel ja see

2.15. Hun Etzel-Atli ja Khan Svjatoslava surm

2.15. Surma said Hun Etzel-Atli ja khaan Svjatoslav-khaan (vürst) Svjatoslav-Baldwin-Achilleus. Nagu allpool näeme, on selle Hun Etzel osaline kajastus ka Saksa-Skandinaavia epos. Muide, arvatakse, et tema teine ​​nimi oli Utley. Ajaloolased

2.15. Hun Etzel-Atli ja Khan Svjatoslava surm

2.15. Hukkusid Hun Etzel-Atli ja Khan Svyatoslav surma tõttu tapetud khaan-vürst Svyatoslav-Baldwin-Achilleus. Nagu allpool näeme, on selle Hun Etzel osaline kajastus ka Saksa-Skandinaavia epos. Muide, arvatakse, et tema teine ​​nimi oli Utley. Ajaloolased tuvastavad

Sümptom

Sümptom Sümptom (Medic.) - nn. märgid, mille järgi haigus ära tuntakse, s.o nii kehas endas toimuvate muutuste (eesmärk S.) kui ka patsiendi aistingute (subjektiivne S.) muutused, mis viitavad haiguse olemusele. Aluseks on S. haiguse või semiootika õpetus

Sümptom

4. täielik sümptom

4. Täielik sümptom - "tool seisab kindlalt ainult siis, kui sellel on vähemalt kolm jalga." Hästi hinnatud sümptomil peaks olema ka vähemalt kolm tuge. Nelja jalaga tool on aga veelgi parem.Täielik sümptom koosneb neljast alusest. kas ta on

Mitte haigus, vaid sümptom!

Mitte haigus, vaid sümptom! Kõige ohtlikumad on eksiarvamused, mis sisaldavad mingit tõde. Adam Smith Alustame peamise ja ilmsega: köha ei ole haigus, vaid lihtsalt konkreetse haiguse sümptom [10]. Ärge köhige! Ravige haigust, mis viis

Psühhoanalüüsi sümptom

Sümptom psühhoanalüüsis Tuletage meelde, et Freud mõistis seda sümptomina. Minevik on Freudi sõnul alati inimese tegelikus elus kohal ja mõjutab kõiki tema tegevusi ja suhteid, isegi kui see mõju on aktiivne ja seda ei realiseerita. See on protsessis tuvastatud minevik.

Haigus ja sümptom

Haigus ja sümptom Kuna minu peamine ülesanne arstina, sealhulgas psühhoteraapias, on töötada patsientidega, tekkis mul küsimus: „Kuidas saaksin kasutada perepaigutamismeetodit spetsiaalselt haiguste ja sümptomite raviks?“ Selgus, et haiguste "roll"

Sümptom ja müsteerium

Sümptom ja mõistatus Igal perel on oma saladused. Paljud neist võivad ja peaksid jääma saladusteks, näiteks need, mis on seotud vanemate intiimeluga. Kuid lapsel on õigus teada mõnda saladust. Ta peab teadma kõike, mis on seotud tema päritoluga: kes on tema isa; WHO

Sümptom ja leppimine

Sümptom ja leppimine Kogu minu terapeutiline töö põhineb sümptomi äratundmisel ja kasutamisel abistajana ja sõbraks. Haiguste korral näen abilisi, mis võimaldavad mul leida oma tee, tunda ennast, teada oma kohta süsteemis ja sellega leppida. Võitle koos

Sümptom või haigus?

Sümptom või haigus? Tuleb märkida, et me ei ole veel kõiki siin esitatud segadustega seotud "seaduslikke" juhtumeid ja konflikte mõiste, mõiste, määratluse ja lähenemisviisi osas kõrvaldanud. Veelgi enam, see segadus tekib nii psühhiaatriateaduse kui ka

1.12. Väljatõrjumine ja sümptom

1.12. Repressioonid ja sümptomid Paljud orgaanilised patoloogilised aspektid muutuvad teatud aja möödudes väljatõrjumise tõttu autonoomseteks (see pole seotud „I” teadliku protsessiga) süsteemideks, mille abil „mina” kaitseb end teatud

Hunn-Saluse sündroom

Kõrtsi jaotise teema lõi Felix_Freeman 16. oktoobril 2018 kell 18:42.

Hinda postitust #

Felix_freeman

Hun-Salyuse (Salyus) sümptomit iseloomustab kiudkoe esinemine skleroosi aluses ja „ristumisnähtus“, mis ilmneb arteri rõhu tõttu selle ristumiskohas laienenud veeniga. Sümptomeid on kolm kraadi: 1) veenide laienemine mõlemal pool ristmikku; 2) turse tekkimine risti piirkonnas; 3) veeni kadumine ristmikul kaarekujulise painde moodustumise tõttu, mis sukeneb võrkkesta koesse. Hüpertensiooniga patsientidel täheldatud sümptom.

Ja nüüd, üldiselt on katsealune täna viimased testid sooritanud ja kardiokeskusest suunas optometristi juurde läinud ja nüüd, kas ma suren? Tuvastatud see 1 kraadi sündroom

lexani4321

Kaido カ イ ド ウ

NESQIK

saate kõik meeldimised minu kontole kanda
teil on 2 tundi aega elada

Salus - Hanni sümptom

”(R. Salus, Tšehhi. Silmaarst; R. M. Gunn, inglise silmaarst)

Võrkkesta veeni ahenemine ja seejärel selle nihkumine võrkkesta sügavamatesse kihtidesse ristumiskohas arteriga pinges ja tihendatud arteri seina rõhu tõttu veenile täheldatud oftalmoskoopiaga hüpertensiooni või ateroskleroosiga patsientidel; Salus-Hunni sümptomi raskusaste on tähistatud kui Salus - Hun I, II või III.

Funduse muutused hüpertensioonis

Acad. RAMS, prof. A.P. Nesterov
Venemaa Riiklik Meditsiiniülikool

Silmapõhja muutused arteriaalse hüpertensiooni korral

Artikkel koosneb loengust arstidele ja silmaarstidele. Võrkkesta anumate funktsionaalsete muutuste sümptomeid, võrkkesta veresoonte hüpertoonilise angioskleroosi tunnuseid, hüpertoonilise retinopaatia ja neuroretinopaatia iseärasusi käsitletakse artiklis ning antakse soovitused hüpertoonilise retinopaatia raviks.

Erinevate autorite sõnul varieerub hüpertensiooniga (GB) põskede kahjustuste esinemissagedus vahemikus 50 kuni 95% [1]. Selle erinevuse põhjustavad osaliselt patsientide vanus ja kliinilised erinevused uuritud kontingendis, kuid peamiselt seetõttu, et võrkkesta veresoonte esialgseid muutusi on raske tõlgendada hüpertensiooni korral. Rahvusvahelised arstid omistavad sellistele muutustele suurt tähtsust GB varajases diagnoosimisel, määrates selle staadiumi ja faasi, samuti ravi efektiivsuse. Kõige huvitavamad uurimused selles osas on R.Salus. Hästi korraldatud eksperimendi käigus näitas ta, et GB diagnoos, mille ta tegi oftalmoskoopia tulemuste järgi, oli õige ainult 70% juhtudest. Diagnostilisi vigu seostatakse võrkkesta veresoonte oluliste individuaalsete variatsioonidega tervetel inimestel ja mõnda neist võimalustest (suhteliselt kitsad arterid, veresoonte suurenenud tortsusus, sümptom ォ rist サ) saab valesti tõlgendada hüpertooniliste muutustena. OI Shershevskaya tähelepanekute kohaselt [7] ei tuvastata võrkkesta veresoonte GB-ga spetsiifiliste muutustega patsientide valimata patsientide ühekordse kontrollimisega 2530% -l neist haiguse funktsionaalsel perioodil ja 510% -l haiguse hilisfaasis..

Võrkkesta ja nägemisnärvi veresooned

Keskmisel võrkkestaarteril (CAS) selle orbitaalosas on keskmise suurusega arteritele tüüpiline struktuur. Pärast sklera trelliplaadi läbimist väheneb veresoonte seina paksus poole võrra, kuna selle kõik kihid õhenevad (20-10 μm). Silma sees on CAC korduvalt dihhotoomiliselt jagatud. Alates teisest hargnemisest kaotavad CAC harud arterites olemuslikud tunnused ja muutuvad arterioolideks.

Nägemisnärvi silmasisese osa toitmine toimub peamiselt tagumistest tsiliaararteritest (välja arvatud optilise ketta neuroretinaalkiht). Sklera ethmoidplaadi tagumine närv on varustatud tsentrifugaalsete arteriaalsete harudega, mis tulevad CAC-ist, ja tsentropetaalsete anumatega, mis ulatuvad orbitaalsest arterist.

Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta kapillaaridel on umbes 5 mikroni läbimõõduga valendik. Need saavad alguse arterioolidest ja ühendatakse veenidesse. Võrkkesta ja nägemisnärvi kapillaaride endoteel moodustab pideva kihi tihedate kontaktidega rakkude vahel. Võrkkesta kapillaarides on ka intramuraalsed peritsüüdid, mis osalevad verevoolu reguleerimises. Ainus verekoguja nii võrkkesta kui ka nägemisnärvi ketta jaoks on võrkkesta keskveen (CVC).

Erinevate tegurite kahjulik mõju võrkkesta vereringele on tasandatud tänu veresoonte autoregulatsioonile, mis tagab optimaalse verevoolu kohalike vaskulaarsete mehhanismide abil. Selline verevool tagab võrkkesta ja nägemisnärvi metaboolsete protsesside normaalse kulgemise..

Võrkkesta veresoonte patomorfoloogia GB-s

Patomorfoloogilised muutused haiguse esialgses mööduvas staadiumis on lihaskihi ja elastsete struktuuride hüpertroofia väikestes arterites ja arterioolides. Stabiilne arteriaalne hüpertensioon põhjustab hüpoksia, endoteeli talitlushäireid, veresoonte seina immutamist plasmas, millele järgneb hüalinoos ja arterioloskleroos [3]. Rasketel juhtudel kaasneb arteriolide fibrinoidne nekroos tromboosiga, hemorraagiaga ja võrkkesta koe mikroinfarktidega.

Võrkkesta veresooned GB-ga

Kaks silmaveres olevat puud on selgelt nähtav: arteriaalne ja venoosne. On vaja eristada: (1) nende raskust, (2) hargnevaid tunnuseid, (3) arterite ja veenide kaliibri suhet, 4) üksikute harude krimpsusaste, 5) arterite valgusrefleksi olemus.

Arteripuu raskus, rikkus sõltub verevoolu intensiivsusest CAC-is, murdumisest ja veresoonte seina seisundist. Mida intensiivsem on verevool, seda paremini nähtavad väikesed arteriaalsed oksad ja hargnevam on veresoonte puu. Hüpermetropia korral näevad oftalmoskoopiaga võrkkesta anumad laiemad ja heledamad kui emmetropiaga ja lühinägelikkusega muutuvad nad kahvatuks. Veresoonte seina vanusega seotud tihendamine muudab väiksemad oksad vähem märgatavaks ja eakate nahapõhja arteriaalne alus on vaesunud.

Hüpertensiooniga näeb arteripuu sageli välja kehva, kuna arterid on toonuses kokkutõmbunud ja nende seintes sklerootilised muutused. Venoossed veresooned, vastupidi, muutuvad sageli tugevamaks ja omandavad tumedama, küllastunud värvi (joon. 4, 1, 5). Tuleb märkida, et mõnel juhul, säilitades veresoonte elastsuse, on hüpertensiooniga patsientidel mitte ainult venoosne, vaid ka arteriaalne ummik. Arteriaalse ja venoosse vaskulaarse kihi muutused avalduvad ka võrkkesta veresoonte arteriovenoosse suhte muutuses. Tavaliselt on see suhe umbes 2: 3, hüpertensiooniga patsientidel väheneb see arterite ahenemise ja veenide laienemise tõttu sageli (joonised 1, 2, 5)..

Joon. 1. Arterite kitsendamine ja venoossete veresoonte laienemine, Salus I sümptom alumistel ajalistel veresoontel, väikeste veenide tortuositeet hüpertensioonse võrkkesta angiopaatiaga patsiendil

Joon. 2. Hüpertensiivne võrkkesta angiopaatia: arterioolide (noolte) ahenemine ja Salus I sümptom võrkkesta tsentraalsete veresoonte ülemistel ajaharudel

Joon. 4. Võrkkesta veresoonte ristumise sümptomid (Saluse sümptomid): I - veeni valendiku ahenemine arteri all, II - venoosse kaare sümptom, III - veeni valendiku pigistamine arteri all

Joon. 5. Hüpertensiooniline angioskleroos: arterite ja veenide kaliibri väljendunud ebaühtlus, arterite ümbersõitmisrihmad, vask- ja hõbetraatide sümptomid, veresoonte, eriti väikeste venuulide suurenenud tortsus

Võrkkesta arterioolide kitsendamine hüpertensiooni korral ei ole vajalik sümptom. Meie vaatluste kohaselt [3] ilmneb väljendunud ahenemine, mida saab kliiniliselt kindlaks teha, ainult pooltel juhtudel. Sageli kitsenevad ainult üksikud arterioolid (joon. 2, 5). Selle sümptomi ebaühtlus on iseloomulik. See avaldub paarunud silmades olevate arterite seisundi asümmeetriana, ainult üksikute veresoonte harude ahenemisena ja sama laeva ebaühtlase kaliibriga. Haiguse funktsionaalses faasis põhjustab neid sümptomeid veresoonte ebavõrdne tooniline kokkutõmbumine, sklerootilises faasis - nende seinte ebaühtlane paksenemine.

Oluliselt vähem kui arterite ahenemine, täheldatakse nende laienemist hüpertensiooni korral. Mõnikord võib arterite ja veenide ahenemist ja laienemist näha samas silmas ja isegi samal veresoonel. Viimasel juhul on arter ebaühtlase ahela kujul, millel on paistetus ja vahekaugused (joonised 5, 7, 9)..

Joon. 7. Hüpertensioonne neuroretinopaatia: nägemisnärvi ketas ja silmaümbruse võrkkesta paistes, arterid on järsult ahenenud, veenid laienenud, võrkkesta kolded nähtavad

Joon. 9. Hüpertensiooni pahaloomulise vormiga patsiendi silmapõhi. Nägemisnärvi ketas ja parapapillaarne võrkkesta paistes, ahenenud arterid, venoossed ummistused, Salusai "härjahorna" sümptomid, mitmed puuvillataolised kolded ja hemorraagiad

Hüpertensiivse angiopaatia üks levinumaid sümptomeid on võrkkesta arterite normaalse hargnemise rikkumine. Tavaliselt hargnevad arterid dihotoomiliselt terava nurga all. Hüpertensiooniga patsientidel suurenenud pulsisageduse mõjul kipub see nurk suurenema ja sageli on võimalik näha arterite hargnemist täisnurga ja isegi nõtke nurga all (“veiste sarvede sümptom”, joonis 3). Mida suurem on hargnemisnurk, seda suurem on vastupidavus vere liikumisele selles tsoonis, seda tugevam on kalduvus sklerootilistele muutustele, tromboosile ja veresoonte seina terviklikkuse rikkumisele. Kõrge vererõhu ja suure impulsi amplituudiga kaasneb veresoonte seina suurenemine mitte ainult külgsuunas, vaid ka pikisuunas, mis viib veresoone pikenemiseni ja tortuosity (joonised 5, 7, 9). 10–20% -l hüpertensiooniga patsientidest on perimakulaarsed veenid ka piinlikud (Guisti sümptom).

Joon. 3. Võrkkesta veresoonte hargnemise tüübid:
a - terava nurga all,
b - täisnurga all,
c - nüri nurk ("veiste sarvede sümptom")

Hüpertensiivse funduse diagnoosimisel on oluline Hun - Saluse ristumissümptom. Sümptomi olemus on see, et venoosse anuma suletud arteri ristumiskohas toimub viimase osaline kokkusurumine. Sellel sümptomil on kolm kliinilist kraadi (joonis 4). Esimest kraadi iseloomustab veeni valendiku ahenemine arteri all ja veresoonte ristumiskoha lähedal. Teise astme tunnuseks pole mitte ainult veeni osaline pigistamine, vaid ka selle nihkumine küljele ja võrkkesta paksusesse (“kaare sümptom”). Kolmanda astme veresoonte ristmikku iseloomustab ka kaare sümptom, kuid arteri all olev veen pole nähtav ja tundub olevat täielikult üle kantud. Kiasmi ja venoosse kompressiooni sümptomid on hüpertensiooni üks levinumaid sümptomeid. Kuid seda sümptomit võib leida ka võrkkesta arterioskleroosist ilma vaskulaarse hüpertensioonita..

Võrkkesta arterioskleroosi patognonoomilised sümptomid GB-ga patsientidel hõlmavad veresoonte külgribade (juhtumite) ilmnemist ning vask- ja hõbetraatide sümptomeid (joonis 5). Valgete külgmiste triipude ilmnemine on seletatav veresoonte seina paksenemise ja vähenenud läbipaistvusega. Triibud on nähtavad mööda laeva serva, kuna veresoone keskosaga võrreldes on seina paksem kiht ja õhem verekiht. Samal ajal muutub laeva esiosa valguse refleks laiemaks ja vähem eredaks.

Vase- ja hõbetraadi sümptomeid (termineid pakkus M. Gunn välja 1898. aastal) on erinevad autorid tõlgendanud mitmetähenduslikult. Järgime nende sümptomite järgmist kirjeldust. Vasktraadi sümptomit leitakse peamiselt suurtel okstel ja seda iseloomustab kollase varjundiga laiendatud valgusrefleks. Sümptom näitab veresoone sklerootilisi muutusi, kus ülekaalus on elastse hüpertroofia või veresoonte seina plasma immutamine lipoidiladestustega. Teise või kolmanda järgu arteriilidel ilmneb hõbetraadi sümptom: anum on kitsas, kahvatu, helevalge aksiaalse refleksiga, sageli tundub see olevat täiesti tähelepanuta jäetud.

Võrkkesta hemorraagia hüpertensioonil toimub punaste vereliblede diapedeesi käigus läbi muudetud mikroveresoonte seina, mikroaneurüsmide ja väikeste veresoonte rebenemise kõrge vererõhu mõjul või mikrotromboosi tagajärjel. Hemorraagia on eriti tavaline nägemisketta lähedal asuva närvikiudude kihis. Sellistel juhtudel on neil radiaalselt paigutatud löögid, triibud või leegid (joonis 9). Makulaarses tsoonis paiknevad hemorraagiad Henley kihis ja neil on radiaalne paigutus. Märkimisväärselt vähem hemorraagiaid on välimisel ja sisemisel pleksiformaalsel kihil ebaregulaarsete laikude kujul.

GB iseloomustab eriti puuvillast meenutavate pehmete eritiste välimus. Need hallikasvalge värvi, rabeda välimusega tuumasünteesi eesmised kolded esinevad peamiselt parapapillaarsetes ja paramakulaarsetes tsoonides (joon. 8, 9). Need tekivad kiiresti, saavutavad mõne päevaga maksimaalse arengu, kuid ei ühine kunagi omavahel. Resorptsiooni korral väheneb fokuseerimine järk-järgult, on lamestatud ja killustatud.

Joon. 8. Hüpertensiivne retinopaatia: kollatähe kuju, suur puuvillane fookus paikneb paramakulaarselt

Puuvillane fookus on väikese närvikiudude piirkonna südameatakk, mis on põhjustatud mikroveresoonte ummistumisest [8, 9]. Blokaadi tagajärjel on aksoplasmaatiline transport häiritud, närvikiud paisuvad ning seejärel killustuvad ja lagunevad [10]. Tuleb märkida, et sellised kolded ei ole hüpertensiivse retinopaatia korral patognomoonilised ja neid võib täheldada kongestiivsete ketaste, diabeetilise retinopaatia, CVC oklusiooni ja mõnede teiste võrkkesta kahjustuste korral, mille käigus arenevad arteriaalsete nekrootilised protsessid.

Vastupidiselt puuvillalaadsetele fookustele ei ole tahkel GB eksudaadil prognostilist väärtust. Need võivad olla teravatipulised ja suuremad, ümmargused või ebakorrapärase kujuga (joonis 7, 8), paiknevad välisvormis pleksis ja koosnevad lipiididest, fibriinist, rakujääkidest ja makrofaagidest. Arvatakse, et need ladestused tulenevad plasma väljumisest väikestest veresoontest ja seejärel koeelementide degeneratsioonist. Makulaarses piirkonnas on tahked fookused ribakujulise kuju ja radiaalse paigutusega, moodustades tähe täieliku või mittetäieliku kujundi (joonised 8, 9). Neil on sama struktuur, mis teistel tahketel koldel. Kui patsiendi seisund paraneb, võib tähekuju taanduda, kuid see protsess võtab kaua aega, mitu kuud või isegi mitu aastat.

Võrkkesta ja optilise ketta tursed

Võrkkesta ja nägemisnärvi ketta tursed koos pehmete fookuste ilmnemisega viitavad tõsisele GB kulgemisele (joon. 7, 9). Tursed lokaliseeruvad peamiselt peripillaarses tsoonis ja suurte laevade ääres. Transudaadi suure valgusisalduse korral kaotab võrkkest läbipaistvuse, muutub hallikasvalgeks ja veresooni katab kohati turses kude. Nägemisnärviketta turset saab väljendada erineval määral, alates selle kontuuri väikesest hägususest kuni arenenud seisva ketta pildini. GB-s esinevat kongestiivset ketast kombineeritakse sageli perifeerse võrkkesta ödeemi, võrkkesta hemorraagia ja puuvillataoliste fookustega (joonis 9).

Tumeda kohanemise vähendamine on hüpertensiivse retinopaatia üks varasemaid funktsionaalseid märke [5]. Samal ajal toimub mõõdukalt isopterite ja vaatevälja piiride kitsendamine, samuti ォ pimeala サ laienemine. Tõsise retinopaatia korral võib leida skotoome, mis lokaliseeruvad nägemisvälja paratsentraalses piirkonnas.

Nägemisteravus väheneb palju harvemini: isheemilise makulopaatia, makulaarsete hemorraagiatega, ödematoosse makulopaatia esinemisega ja epiretinaalmembraani moodustumisega neuroretinopaatia hilises staadiumis.

Hüpertooniliste funduse muutuste klassifikatsioon

Praegu puudub hüpertensiivsete angioretinopaatiate üldtunnustatud klassifikatsioon. Venemaal ja naaberriikides (endistes Nõukogude vabariikides) on kõige populaarsem M.L.Krasnovi klassifikatsioon ja selle modifikatsioonid. ML Krasnov [4] tuvastas hüpertensioonis kolde muutuse kolm etappi:

1. hüpertensiooniline angiopaatia, mida iseloomustavad ainult võrkkesta anumate funktsionaalsed muutused;

2. hüpertensiooniline angioskleroos;

3. hüpertensioonne retino ja neuroretinopaatia, mille puhul ei mõjutata mitte ainult veresooni, vaid ka võrkkesta kudet ja sageli ka optilist ketast.

Autor jagas retinopaatia 3 alarühma: sklerootiline, neeru- ja pahaloomuline. Võrkkesta kõige tõsisemaid muutusi täheldatakse GB neeru- ja eriti pahaloomuliste vormide korral (joonis 9).

GB staadiumid ja patsiendi eluea prognoos määratakse vererõhu kõrguse ning neerude, südame ja aju veresoonte muutuste raskuse järgi. Need muutused ei ole alati võrkkesta kahjustustega paralleelsed, kuid nende vahel on siiski teatud seos. Seetõttu näitavad võrkkesta mitu hemorraagiat, isheemiliste kohtade, perfuseerimata tsoonide, puuvillataoliste eksudaatide ilmnemist, samuti optilise ketta tugevat turset, peripapillaarset võrkkesta - haiguse rasket progresseeruvat iseloomu ja vajadust muuta ja intensiivistada terapeutilisi meetmeid.

Hüpertensiivse neuroretinopaatia ravi

Hüpertensiivse (neuro) retinopaatia ravi on põhihaiguse raviks. Võrkkesta isheemia vähendamiseks kasutatakse vasodilatatoreid, mis laiendavad peamiselt aju ja silmade veresooni (trental, cavinton, xavin, stugeron). Hüpoksia vähendamiseks kasutatakse sageli hapniku sissehingamist. Kuid hapnik võib põhjustada võrkkesta anumate ahenemist [6]. Seetõttu eelistame välja kirjutada süsivesinike inhalatsioonid, mis lisaks hapnikule sisaldavad ka süsinikdioksiidi (58%). Süsinikdioksiidil on tugev veresoonte laienemine aju ja silmade veresoontele. Vere reoloogia seisundi parandamiseks ja tromboosi tekke vältimiseks kasutatakse trombotsüütidevastaseid aineid. Tuleb meeles pidada, et võrkkesta isheemia kõrvaldamine võib põhjustada postiskeemilise reperfusiooni sündroomi arengut, mis seisneb vabade radikaalide protsesside liigses aktiveerimises ja lipiidide peroksüdatsioonis. Seetõttu on antioksüdantide (alfatokoferool, askorbiinhape, tuul, dikvertiin) pidev kasutamine hädavajalik. Angioprotektorite, eriti Doxiumi määramine on kasulik. Silmasisese hemorraagia lahendamiseks kasutatakse proteolüütilisi ensüüme (wobenzym, papaiin, rekombinantne prourokinaas) sisaldavaid preparaate. Erineva päritoluga retinopaatiate raviks on ette nähtud võrkkesta transupillaarne kiiritamine madala energiatarbega infrapuna dioodlaseriga.

1. Vilenkina A.Ya. // Materjalide kogu NIIIGB neid. Helmholtz. M., 1954. P. 114117.

2. Katsnelson L.A., Forofonova T.I., Bunin A.Ya. // veresoonte silmahaigus. M. 1990.

3. Komarov F. I., Nesterov A. P., Margolis M. G., Brovkina A. F. // Nägemisorgani patoloogia üldhaiguste korral. M. 1982.

4. Krasnov M.L. // Vestn. oftalmool. 1948. Nr 4., S. 38.

5. Rokitskaja L.V. // Vestn. oftalmool. 1957. nr 2. P. 3036.

6. Sidorenko EI, Pryakhina NP, Todrina Zh.M. Silmasisese rõhu füsioloogia ja patoloogia. M. 1980. 136138.

7. Shershevskaya O.I. // Silmakahjustus mõne südame-veresoonkonna haiguse korral. M. 1964.

8. Harry J., Ashton N. // Trans. Oftalmol. Soc. Suurbritannia 1963. V. 83. Lk 7180.

9. McLeod D. // Brit. J. Ophthalmol. 1976. V. 60. 551556.

10. Walsh J.B. // Oftalmoloogia. 1982. V. 89. Lk 11271131.

Avaldatud Venemaa Meditsiiniajakirja loal