Kategooria: Oftalmoloogiaõpe / glaukoom

Sekundaarne glaukoom on nende põletikuliste haiguste või vigastuste tagajärg, mis põhjustavad vedeliku väljavoolu silmast.

Sõltuvalt etioloogiast eristatakse järgmisi 7 peamist rühma:

Põletikuline ja põletikuline glaukoom:

• loorijärgne;
• põhjustatud keratiidist ja skleriidist.

IOP suurenemine on tingitud niiskuse ringluse rikkumisest tagumisest kambrist ettepoole goniosünehhia moodustumise, eksudaadi organiseerumise tõttu trabekulaarses tsoonis ja trabekulaarsete ruumide ahenemisega pärast põletikulist protsessi, õpilase sulandumist ja sulandumist.

• fakotoopne;
• phacomorphic;
• fakolüütiline.

Tekib läätse erineva nihkeastmega (phakotoopne) või selle suuruse patoloogilise suurenemise tagajärjel ebaküpse seniilse kataraktiga (phacomorphic) või kui paisuva katarakti kiud kõdunevad (phacolytic).

Glaukoom areneb umbes 15% -l patsientidest 2–3 kuud pärast võrkkesta keskveeni tromboosi, komplitseerituna neurovaskulaarse koe tekkega CPC-s ja fibrovaskulaarse membraani tekkest trabekula piirkonnas, mis raskendab silmasisese vedeliku väljavoolu.

Flebohüpertensiivne glaukoom on põhjustatud tsirkulaarse eesmise veenisüsteemi rõhu suurenemisest, mis on põhjustatud orbiidi veenilaienditest, kavernoossest unearterite anastomoosist, pahaloomulistest eksoftalmoosidest, orbiidikasvajatest, ülemise vena cava kokkusurumisest..

• põrutus;
• haav;
• põletused;
• kiirgus;
• operatsioonijärgne.

Posttraumaatiline glaukoom moodustab vigastuste koguarvust 35,5–52,8%. Kontusioonglaukoomi põhjustajaks on trabeekuli kahjustused eesmise kambri nurga traumaatilise languse korral. Haava glaukoomi põhjuseks on eesmine sünekia, eesmise kambri või pupilli nurga blokeerimine klaaskeha poolt, silma drenaažisüsteemi otsene kahjustus.

• võrkkesta irdumisega;
• iridokorneaalse endoteeli sündroomiga (uveopaatia);
• hemolüütiline.

Silma degeneratiivsed haigused võivad põhjustada vesivedeliku väljavoolu rikkumist, vesivedeliku silmasisese väljavoolu suurenemist ja silmasisese rõhu suurenemist. Haigusel on oletatavasti nakkuslik-allergiline ja neurodüstroofiline genees. See ilmneb erineva päritoluga uveopaatiate korral pärast ulatuslikke silmasiseseid hemorraagiaid..

• silmasisese kasvajaga;
• koos orbiidi ja endokriinsete eksoftalmose kasvajatega.

See areneb koos orbitaalse või silmasisese kasvajaga koos silmasisese vedeliku väljavooluteede mehaanilise kokkusurumisega, mis viib vedeliku nõrgenenud silmast.

Kortikosteroidne glaukoom.

Mis tahes vormis kortikosteroidide kasutamine võib põhjustada silmasisese rõhu püsivat suurenemist. Hormonaalsete ravimite kasutamisel jälgitakse patsiente regulaarselt silmasisese silma all. IOP suurenemisega on vajalik glükokortikosteroidide kaotamine ja antihüpertensiivsete ravimite määramine.

Glaukoomi ravi - seisneb meditsiinitöötajate jälgimises ja patsiendi seisundi eest hoolitsemises ning arsti juhiste kohaselt diagnostiliste ja raviprotseduuride läbiviimises.

Selliste patsientide dispensantseksamiks eraldatakse spetsiaalsed vastuvõtupäevad. Õde viib läbi silma nägemisfunktsioonide uuringu - nägemisteravuse, nägemisvälja perifeersete piiride määramine, silmasisese rõhu mõõtmine, ravimite väljakirjutamine retseptivormil.

Statsionaarses osakonnas teevad keskmised meditsiinitöötajad meditsiinilisi ja hügieenilisi manipulatsioone vastavalt raviarsti ettekirjutustele.

Operatsioonijärgsel perioodil vajavad kirurgilised patsiendid erilist järelevalvet. Hoolitseda tuleb selle eest, et palatites rakendataks vajalikke sanitaar- ja hügieenistandardeid, et patsient järgiks voodipuhkust ja jälgiksite nende seisundit. Patsientide kaebusi on vaja hoolikalt ravida, neid aidata. Õde peaks arstile andma teavet patsiendi seisundi kohta õigeaegse abi saamiseks, ravi korrigeerimiseks ja edukaks paranemiseks.

Glaukoomipatsiendid peaksid looma perekonnas pingevaba õhkkonna nii tööl kui kodus.

Kergest füüsilisest tööst, eriti vabas õhus, on glaukoomi korral suur kasu. Siiski peaksite vältima töötamist madala peaasendiga. Visuaalne töö glaukoomiga patsientidel ei ole vastunäidustatud. Seda tööd on vaja teha ainult heas valguses ja vältida tugevat pea kallutamist.

Glaukoomipatsiendi toit peaks olema mitmekesine. Dieeti on soovitatav lisada liha, kala, munad, kuid piiratud koguses ja mitte iga päev. Eelistada tuleks piimatooteid ja köögiviljatoite. Loomsed rasvad tuleks piirata, asendades need taimeõlidega. Soolased ja vürtsikad toidud on dieedist välja jäetud.

Vitamiinide puudus halvendab nägemisnärvi seisundit glaukoomi korral. Seetõttu on soovitatav talvel ja kevadel, kui vitamiinide sisaldus toidus järsult väheneb, võtta sünteetilisi vitamiine.

Glaukoomipatsiendid on vastunäidustatud belladonnat, atropiini, kofeiini sisaldavate preparaatide kasutamisel, ei ole soovitatav kanda tumedaid päikeseprille, kuna paksud suitsused prillid loovad hämarad tingimused ja võivad tõsta silmasisemist rõhku. Spetsiaalsetel rohelistel prillidel on kasulik mõju silmasisesele rõhule. Tilkade tilgutamine ja salvi panemine peaks toimuma rangelt ettenähtud ajal.

1. Oftalmoloogia: õpik / Toim. E. I. Sidorenko. - 2. väljaanne, rev. - M.: GEOTAR-Media, 2009.
2. Ruban E. D., Gainutdinov I. K. oftalmoloogia õendusabi. - Rostov n / a: Fööniks, 2008.

Äge glaukoomi rünnak

Patsiendi üldine seisund haiglasse vastuvõtmisel koos glaukoomi ägeda rünnaku diagnoosiga. Labori- ja instrumentaaluuringute andmed: veri, uriini analüüs, fluorograafia. Haiguse raviskeem. Harjutuste komplekt glaukoomipatsientidele.

Saatke oma hea töö teadmistebaasis lihtsaks. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, kraadiõppurid, noored teadlased, kes kasutavad teadmisi oma õpingutes ja töös, on teile selle eest väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Föderaalne riigieelarveline kõrgharidusasutus

"Baškiiri Riiklik Meditsiiniülikool"

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium

Osakonna juhataja: MD, professor, Aznabaev B.M.

Lektor: arstiteaduste kandidaat, assistent Azamatova G.A..

Patsient: 58-aastane Andrey Kiselev

Kliiniline diagnoos: äge glaukoomi rünnak

Supervisiooni aeg: 05.02.17 - 05.13.17.

TÄISNIMI. patsient: Kiselev Dmitri Aleksejevitš

Patsiendi vanus: 58 aastat

Elukoht: RB, Ufa, st. Kirova 26, apt 98

Haridus: keskharidus

Kliinikusse vastuvõtmise kuupäev: 2.05.2017.

Kaebused vasaku silma ja ülemise kaare valu, häguse nägemise ja vikerkaare ringide ilmumise eest valgust vaadates, peavalud.

Peab ennast haigeks 1 aasta jooksul, kui ta esimest korda märkas nägemise langust. Patsient pöördus kohaliku silmaarsti poole, kes pärast uuringut määras silmatilgad, mille nimesid on keeruline nimetada. Positiivset dünaamikat ei täheldatud. 03.12.2017 kell 17:00 nägemisteravus järsult langes, ilmnes vasakus silmas tugev valu. Ta kutsus kiirabi, parameedik sisendas pilokarpiini. Ta toimetati hädaolukorras Ufa silmahaiguste uurimisinstituudi oftalmoloogilisse keskusesse. glaukoomirünnaku ravi harjutus

Sündinud 4. juulil 1959 Ufa linnas. Spetsialiseeritud keskharidus. Elukutse järgi ehitaja.

Pärilik ajalugu: ei koormata.

Perekonnas suguhaigused, tuberkuloos, ainevahetushaigused, vaimuhaigused eitavad.

Varasemad haigused: nohu. Varasemad vigastused, operatsioonid - eitatud. Halvad harjumused: suitsetamine (1 pakk päevas). Epidemioloogiline ajalugu: kontakt nakkushaigusega patsientidega eitatakse.

Vereülekande ajalugu: eitab.

Allergiline ajalugu: seda ei saa nimetada talumatuks aineks.

Puudub üldine nõrkus, kehakaalu langus, higistamine, palavik, pearinglus ja minestamine.

Rahuldav seisund, selge teadvus, aktiivne asend. Naha füsioloogiline värv, puhas.

Lihas-skeleti süsteem. Jäsemete, selgroo, lamedate luude luudes pole valu, liigestes pole valu. Lihasvalu puudub. Liigesed pole muutunud, palpeerimisel valutu..

Hingamissüsteem. Vaba hingamine nina kaudu, tühjendus ja ninaverejooksud puuduvad. Kurgus pole kuivustunnet ega kriimustusi, köhimist pole. Rinnus pole valu. Õhupuudust pole. Rindkere on normosthenic. Häälitsus on normaalne. Hingamissagedus 18 korda minutis. Löökriist on heli kopsu. Vesikulaarne hingamine.

Kardiovaskulaarsüsteem. Valu südames pole. Südame töös pole südamepekslemist ega katkestusi. Puudumist pole tunda. Õhupuudust pole. Pole turset. Südame piirkonnas puuduvad eendid. Apikaalne impulss palpeeritakse vasakpoolses V-rinnapiirkonna ruumis. Puudub epigastriline pulsatsioon ja suurte veresoonte pulsatsioon. Südame helid on selged, rütmilised. Pulss 78 lööki minutis, rütmiline, rahuldav täitmine ja pinge. HELL 130/80 mmHg.

Seedeelundkond. Söögiisu on hea, maitset ei rikuta, küllastus on normaalne, närimine on hea. Neelamine on normaalne. Kõrvetised, röhitsemine, iiveldus ja oksendamine ei. Kõhus pole lõhkemist ja raskustunnet, kõhuvalu pole.

Tool on korrapärane. Keel on märg, puhas. Kõhu kuju on normaalne. Palpeerimisel pehme, valutu.

Maks ei ulatu rinnakaare servast välja, pehme elastne konsistents, ilma valuta.

Sapipõis ei ole palpeeritav. Kõhunäärme piirkond on valutu.

Põrn pole palpeeritav.

Urineerimissüsteem. Kiire urineerimine puudub. Düsurilised nähtused: valu, valu puudub. Uriini värvus on normaalne. Neerud ei ole palpeeritavad. Negatiivse põrutuse sümptom.

Nägemisorgani seisund ja nägemisfunktsioonid

Silmavaatluse andmed

Orbiit ja silma ümbritsevad näoosad.

Silmamuna asukoht orbiidil on õige, silma sümptomeid pole tuvastatud. Orbiidi servad on siledad, palpatsioon on valutu;

Silmamuna asukoht orbiidil on õige, silma sümptomeid pole tuvastatud. Orbiidi servad on siledad, valulik palpatsioon;

Silmamuna üldiselt

Silmamuna on normaalse suurusega, sfäärilise kujuga, täielikult liikunud ja valutu. Silmamuna konjunktiiv on läbipaistev, läikiv.

Silmamuna on normaalse suurusega, sfäärilise kujuga, täielikult liikunud. Silmamuna konjunktiiv: hüperemic

korrapärane korrapärane kuju, ripsmete korrektne kasv.

kergelt paistes, kokkusurutud, õige ripsmete kasv.

piimanäärme ei ole palpeeritav. Pisarat ei toimu, piima avad on sukeldunud järve järve, rõhuga rinnapüsiku piirkonnale puudub mädane eritis piimanäärmete avadest.

piimanäärme ei ole palpeeritav. Pisarat ei toimu, piima avad on sukeldunud järve järve, rõhuga rinnapüsiku piirkonnale puudub mädane eritis piimanäärmete avadest.

Silmalaugude konjunktiiv ja üleminekuvoldid on kahvaturoosa, siledad, läikivad, ei ole eemaldatavad.

Silmalaugude konjunktiiv on hüpereemiline, turses

Sarvkest on läbipaistev, pind on sile, läikiv, peegelpildis, tundlikkus on säilinud.

Sarvkest on ebaselge, ebaühtlase pinnaga, tundlikkus on vähenenud.

Esikaamera keskmise sügavusega, niiskus läbipaistev.

Eesmine pilukaamera.

Iiris on sinine, pilt on selge, õpilase pigmendipiir on säilinud.

Iiris on sinine, pilt on selge, õpilase pigmendipiir on säilinud.

Iirise keskel olev õpilane, ümmargune, läbimõõduga 4 mm; õpilaste otsene ja sõbralik reaktsioon elavale valgusele, õpilaste reaktsioon elavale lähenemisele.

Õpilasel roheka iirise, müdriaasi keskel, õpilasel puudub otsene ja sõbralik reaktsioon valgusele.

Selge kristalne lääts, õige asend.

Selge kristalne lääts, õige asend.

Klaaskeha (uuring läbilaskvas valguses)

Funduse refleks on roosa; klaaskeha läbipaistev

Fundus refleks kahvaturoosa; klaaskeha läbipaistev.

Silmasisene rõhk (IOP) palpeerimise teel

IOP normaalsetes piirides.

IOP järsult suurenenud - silm on kõva

- Parempoolne silm: TERVIS.

- Vasak silm: äge glaukoomi rünnak.

1. Üldine vereanalüüs

2. Üldine uriinianalüüs

3. Biokeemiline vereanalüüs

5.Rindkere fluorograafia

8. Nägemisväljade uurimine

Kreatiniin 65 μmol / L

RBC 1-2 vaateväljas

WBC 2-3 vaateväljas

EKG: siinus, pulss 72 minutit minutis

Fluorograafia: patoloogilisi muutusi pole.

Tonomeetria (Maklakovi sõnul)

Kaamera eesmine nurk avatud.

Kaamera eesmine nurk suletud.

Nägemisnärvi ketas on kahvaturoosa, piirid on selged; veresoonte kaliibrit ja kulgu ei muudeta; patoloogilisi muutusi ei tuvastata koljus ega võrkkesta perifeerias.

Optiline ketas on hüperemiline, hägused piirid, veenid on laienenud. Võrkkest on kahvatu

Lõplik diagnoos: vasaku silma glaukoomi äge rünnak

Kirjeldatud pilt on väga iseloomulik glaukoomi ägedale rünnakule, kuid ebapiisava tähelepanuga saab teha diagnostilisi vigu, millel on patsiendi nägemisele kahjulikud tagajärjed. Eriti ohtlik on see, kui glaukoomi diagnoosimise asemel tehti ekslikult ägeda iriidi diagnoos ja seetõttu kasutatakse tilka atropiini, mis suurendab silmasisese rõhku, mis on glaukoomi puhul juba järsult suurenenud. Veelkord tuleb rõhutada, et vähimagi glaukoomi kahtluse korral ei tohiks atropiini kunagi silma sattuda.+

Sellise vea vältimiseks Acad. M. I. Averbakh soovitab järgmist glaukoomi ja iriidi diferentsiaaldiagnostikat.

Glaukoomi ägeda rünnaku tulemus sõltub patsiendi õigeaegsest ja ratsionaalsest ravist ning protsessi staadiumist. Glaukoomi algstaadiumis võivad kõik nägemise taastamisega seotud nähtused kaduda, kuid on juhtumeid, kui esimene rünnak viib täieliku ja pöördumatu pimeduseni. Tavaliselt püsib pärast ägedat rünnakut silmasisene rõhk kõrgenenud ja glaukoom omandab kroonilise kulgu, mõnikord katkeb äge rünnak.

Isegi sagedamini on lihtsa glaukoomi diagnoosimisel vigu, sest väliselt tundub selline silm tervislik. Patsiendi eakas vanus, nägemise halvenemise kõrval muude kaebuste puudumine, õpilase hallikas värvus põhjustab mõnikord asjaolu, et arst paneb diagnoosile katarakti ja soovitab patsiendil operatsioonile määramiseks kannatust pimesi oodata..

See nõuanne on saatuslik, sest glaukoomist tingitud pimeduse korral ei ole ravi ebaõnnestunud.

Kuid hoolikal uurimisel ja lihtsa glaukoomi korral tuvastatakse haiguse sümptomid eesmise kambri sügavuse väikese vähenemise näol, pisut laiema pupillina, mis pole patsiendi vanusele iseloomulik (vanematel inimestel on õpilane tavaliselt kitsam kui noortel), õpilane on hallikas ja optiline nippel on välja kaevatud. närvi.

Eriti veenev on silmasisese rõhu suurenemine ja vaatevälja muutused, mis pole kataraktile iseloomulikud. Lisaks saate eristada katarakti glaukoomist, kui uurite patsienti läbiva valguse käes, kuna katarakt ei näita õpilase punast sära.

Nagu eespool juba mainitud, ilmneb glaukoomist (absoluutsest glaukoomist) tulenev pimedus nägemisnärvi progresseeruva atroofia tõttu kõrge vererõhu ja sel juhul vältimatult esinevate troofiliste häirete tõttu. Pimestatud silm ei pruugi pikka aega valu põhjustada, kuid sagedamini koorub sarvkesta alatoitluse tõttu selle epiteel vesiikulite kujul (bulloosne keratiit). Mullid lõhkevad, jäävad erosioonid ja tekivad haavandid, mis võivad põhjustada sarvkesta perforatsiooni koos silma sisemembraanide kaotamisega.

Silmasisene rõhk tõusis

Silmasisene rõhk on normaalne või pisut vähenenud ja ainult aeg-ajalt saab seda tõsta

Sarvkest on hajusalt hägune, kuni täiesti tuhm. Selle pind on kriipsutatud

Sarvkesta ei muudeta. See on peegelpildis ja läbipaistev.

Sügav süst on halvasti ekspresseeritud, ülekaalus on tsiliaarsete eesmiste veenide süstimine

Sarvkesta jäsemete anumate oluline süstimine

Õpilane on laiem kui teisel silmal

Õpilane on kitsam kui teise silma all (kui see pole veel atropiiniga laienenud)

Sarvkesta tundlikkus vähenenud

Sarvkesta tundlikkus normaalne

Silma eesmine kamber on madal

Kaamerasilma normaalne sügavus

Kiirgivad valud otsmikul, lõualuu, kaelal

Valdavad silmapiirkonna valud

Kaebused vikerkaare ringide ja udu silmas

Vikerkaare ringe pole. Võimalik nägemise vähendamine

Patsiendi kaebuste põhjal: vasaku silma nägemisteravuse järsk langus; sillerdavad ringid valgusallikat vaadates, silmamuna tugevad tuikavad valud, peavalu, iiveldus.

Haigusloo põhjal: peab ennast haigeks 1 aasta jooksul, kui ta esmakordselt nägemiskahjustust märkas. Patsient pöördus kohaliku silmaarsti poole, kes pärast uuringut määras silmatilgad, mille nimesid on keeruline nimetada. Positiivset dünaamikat ei täheldatud. 13.03.2017 kell 17.00 vähenes nägemisteravus järsult, vasakus silmas oli tugev tuikav valu.

Põhineb kohalikul staatusel (Status oculorum): VIS OS - ilma parandusteta 0,3; Silmalaud on paistes, pigistatavad. Konjunktiiv on hüpereemiline. Tsiliaarne valu ja konjunktiivi süstimine. Sarvkest on ebaselge, ebaühtlase pinnaga, tundlikkus on vähenenud. Esikamber on pilu kujuline. Rohelise iirise, müdriaasi keskel asuval õpilasel puudub õpilase otsene ja sõbralik reaktsioon valgusele. Tsiliaarkeha palpeerimine on valus. Nägemisnärvi ketas on hüperemiline, hägused piirid, veenid on laienenud.Sisese silmasisese rõhu palpatsioon vasakul silmal on järsult suurenenud - silm on kõva.

Põhineb instrumentaalsetel uurimisandmetel

4. TEEMA: GLAUCOMA: ARENGU, KLIINILISTE MANIFESTATSIOONIDE, FARMAKOTERAPIA, ENNETAMISE RISKITEGURID. HÄDAABI GLAUCOMA Ägeda õnnetusjuhtumi korral.

EYEBALLI KAHJU JA SELLE LISASEADMED. KLIINILISED Manifestid, hädaabi.

KIRJANDUS 4.1. Eesmise ja esiosa anatoomilised tunnused

Tagumised kaamerasilmad

Esikaamera. Eeskamber on ees piiratud sarvkesta tagumise pinnaga, perifeeriat mööda (nurgas) - iirise juure, tsiliaarse

tsiliaarvöö kiudude ja eesmise klaaskeha huumori süvendite vaheline ruum, tagakambri kuju ja suurus võivad olla erinevad ja muutuda pupilli reaktsioonide, tsiliaarlihase, kristalse läätse ja klaaskeha dünaamiliste nihkete ajal majutuse hetkel. Silmasisese vedeliku väljavool tagumisest kambrist kulgeb valdavalt läbi pupilli eeskambrisse ja seejärel läbi selle nurga näoveenide süsteemi.

Silmasisene rõhk

Silmamuna sfääriline kuju ja selle sisestruktuuride õige asukoht tagavad silmasisese rõhu teatud taseme. Silmasisese rõhu suurus sõltub silmamuna membraanide elastsusest ja selle sisu mahust. Silmade membraanide jäikus on konstantne väärtus, seetõttu on silmasisese rõhu muutus tingitud ainult silma sisu, peamiselt silmasisese vedeliku mahu dünaamikast.

Iga inimese silmasisese rõhu tase on suhteliselt stabiilne. Selle kõikumised esinevad päeva jooksul, mille amplituud tavaliselt ei ületa 4-5 mm Hg. Reeglina on rõhk maksimaalne varajastel hommikutundidel, õhtuks see väheneb ja jõuab öösel miinimumväärtusteni.

Erinevate inimeste tõeline silmasisene rõhk on vahemikus 9 kuni 21 mm Hg. Tonomeetriline rõhk on suurem tänu sellele, et see võtab arvesse silma membraanide elastsust. Maklakovi tonomeetri abil määratud normaalrõhk on vahemikus 17 kuni 26 mm Hg.

Silmasisese rõhu taseme olulised muutused ilmnevad siis, kui vesivedeliku ringlus on häiritud. Vesivedeliku tekke kiirust kontrollivad hüpotalamus ja autonoomne närvisüsteem. Selle väljavoolu mõjutavad tsiliaarlihase toonuse kõikumised ja trabekulaarse aparatuuri seisund.

Intraokulaarset vedelikku või vesivedelikku (humor aquosus) leidub pervaasaalsetes, perineuraalsetes lõhedes, suprakoroidses ja retrolentaalses ruumis, kuid selle peamine depoo on silma eesmine ja tagumine koda. Koostise järgi vastab kambri niiskus vereseerumile. Vesivedeliku hulk täiskasvanutel ulatub 0,45 cm 3-ni.

Vesist niiskust tekitab pidevalt tsiliaarkeha protsesside epiteel ja see siseneb kõigepealt tagumisse kambrisse ning suundub seejärel pupilli kaudu silma eeskambrisse. Esikambri nurgas asub trabekulaarne aparaat, mille avade kaudu filtreeritakse vesivedelik skleraalsesse sinususse (Schlemmi kanal). Niiskus voolab Schlemmi kanalist 20–30 kollektoritoru kaudu episkleraalsetesse veenidesse. Trabecula, Schlemmi kanalit ja koguja kanaleid nimetatakse silma drenaažisüsteemiks. 85% silmasisest vedelikust voolab läbi silma drenaažisüsteemi. Umbes 15% vesivedelikust voolab silmast, imbudes läbi tsiliaarkeha ja sklera strooma uveali ja sklera veenidesse. Seda vesivedeliku väljavoolu teed nimetatakse uveoskleraalseks.

Hüdrodünaamiliste näitajate hulka kuuluvad:

a) silmasisene rõhk,

b) väljavoolu rõhk - erinevus silmasisese rõhu ja episkleraalsete veenide rõhu vahel,

c) vesivedeliku minutimaht - vesivedeliku väljavoolu kiirus, väljendatuna kuupmillimeetrites 1 minuti kohta (tähistatud tähega F). F väärtus arvutatakse matemaatiliselt. Tavaliselt on vesivedeliku minutimaht 1,5 kuni 4 mm 3 / min;

d) silmast väljavoolu lihtsuse koefitsient - tähistatakse tähega C, näitab, kui palju vedelikku silmast voolab 1 minuti jooksul 1 mm Hg kohta. väljavoolu rõhk. Tervetes silmades on see vahemikus 0,18 kuni 0,45 mm3 / min-mmHg. Kliinilises praktikas määratakse väljavoolu lihtsuse koefitsiendi väärtus tonograafiliselt.

Silmasisese rõhu patoloogilised muutused ilmnevad glaukoomi, oftalmilise hüpertensiooni ja silma hüpotensiooni korral.

KIRJANDUS 4.2. Glaukoom. Arengu riskitegurid, kliinilised ilmingud, ennetamine, ravi, õendusprotsess.

Glaukoom on krooniliste silmahaiguste rühm, mida iseloomustab suurenenud silmasisene rõhk, nägemisnärvi progresseeruv atroofia ja nägemisfunktsiooni halvenemine. Glaukoomi esinemissagedus on keskmiselt 1: 1000. Glaukoom põhjustab nägemisfunktsiooni pöördumatut kaotust: enam kui 15% pimedatest kaotas nägemise glaukoomi tõttu.

1) vesivedeliku väljavoolu rikkumine ->

2) suurenenud silmasisene rõhk ->

3) sklera trelliplaat paindub tagant, põhjustades nägemisnärvi kiudude ja anumate rikkumist ->

4) närvikiudude atroofia põhjustab glaukoomi optilist neuropaatiat

5) optilise ketta kaevamine alusesse ->

6) progresseeruv nägemiskahjustus.

Nägemismuutused glaukoomiga tekivad patsiendil märkamatult ja edenevad aeglaselt. Esialgu tekivad iseloomulikud nägemisvälja defektid (nägemisvälja ahenemine kuni torukujuliseks ja paratsentraalse veise väljanägemine) ning haiguse hilisemates staadiumides ilmneb nägemisteravuse langus.

Vahekaart. 16. Glaukoomi klassifikatsioon

Glaukoomi staadiumi määramisel võetakse arvesse nägemisvälja ninapiiri (normaalne - 60 °) ja nägemisnärvi ketta seisundit.

Vahekaart. 16. Glaukoomi staadiumid

Joon. 84. Muutused perifeerses vaateväljas glaukoomi korral

Silmasisese rõhu tonomeeter. Diagnoosi määramisel kasutatakse järgmisi silmasisese rõhu astmeid:

- "A" - rõhk normaalpiirides (alla 27 mm Hg);

- "B" - mõõdukalt kõrgendatud rõhk (27 - 31 mm Hg);

- "C" - kõrge rõhk (üle 31 mm Hg).

Vahekaart. 17. Optilise ketta välimus normaalses seisundis ja glaukoomiga

KIRJANDUS 4.3. Kaasasündinud glaukoom

Primaarne kaasasündinud glaukoom areneb välja lapse esimese 3 aasta jooksul ja on enamikul juhtudel kahepoolse iseloomuga. Poisid haigestuvad sagedamini kui tüdrukud.

Emakasisese normaalse arengu ajal imendub eesmise kambri nurgas asuv mesodermkude. Selle protsessi rikkumine (eesmise kambri nurga düsgenees) aeglustab vesivedeliku väljavoolu ja selle tulemusel suureneb silmasisene rõhk.

Sarvkesta venitamisega kaasnevad selle strooma tursed ja desketiümbrise rebendid, mis põhjustab sarvkesta sündroomi ilmnemist lapsel. Järk-järgult muutub silmamuna suurenemine nähtavaks, tekivad hüdroftalmus (joonis 87) ja butftalmos (härjasilm). Kui tonomeetria näitab silmasisese rõhu püsivat tõusu rohkem kui 20 mm Hg.

Kirurgiline ravi. Varases staadiumis viiakse läbi goniotoomia (mesodermaalse koe trabekulaarse tsooni puhastamine). Hilisemates etappides on efektiivsemad fistuliseerivad operatsioonid või tsiliaarkeha hävitavad sekkumised. Õigeaegse kirurgilise sekkumise prognoos on soodne. Silmasisese rõhu püsiv normaliseerumine saavutatakse 85% juhtudest.

KIRJE 4.4. Avatud nurga glaukoom

Primaarne avatud nurga glaukoom areneb täiskasvanutel ja selle põhjustajaks on silma eesmise kambri nurga patoloogia (trabekulaarne blokaad).

Etioloogia ja patogenees. Haiguse põhjus pole veel täielikult kindlaks tehtud. Arvatakse, et trabekulaarse blokeerimise põhjustab trabekulaarse aparatuuri "ummistumine" (näiteks pigmendi struktuurid).

Silma anatoomilise struktuuri iseärasused mängivad rolli haiguse arengus: sklera kantsi ja tsiliaarlihaste halb areng, Schlemmi kanali eesmine asend jne. Need anatoomilised tunnused on tavalisemad lühinägeliku murdumisega inimestel..

Muud riskifaktorid: vanadus, pärilik eelsoodumus, rass (sagedamini musta rassi esindajad), süsteemsed haigused (suhkurtõbi, ateroskleroos, arteriaalne hüpotensioon jne) ja varajane presbüoopia.

Avatud nurga glaukoomi teke on seotud vesivedeliku väljavoolu rikkumisega silma eeskambrist schlemmi kanalisse. Suurenenud silmasisese rõhu mõjul paindub trabekulaarne diafragma skleraalse siinuse luumenisse, mille tulemuseks on Schlemmi kanali funktsionaalne blokeerimine. Silma hüdrodünaamika muutus põhjustab silmasisese rõhu tõusu üle tolerantsi taseme ja nägemisnärvi kahjustusi..

Haigus areneb inimestel vanuses 35 - 40 aastat. Pikka aega on haigus asümptomaatiline, millega kaasneb nägemisfunktsioonide järkjärguline langus. Normaalse rõhuga glaukoomi korral võib oftalmotoonuse tase tõusta ainult stressiolukordades, suurenenud füüsilises aktiivsuses või suure hulga vedeliku kasutamisel. Lisaks on paljudel seda tüüpi glaukoomiga patsientidel nägemisnärvi vähene talutavus silmasisese rõhu suurenemiseks.

Tonomeetria ja oftalmoskoopia abil saab haiguse algstaadiumis diagnoosida:

1) tonomeetriline - on võimalik hommikul tuvastada suurenenud silmasisene rõhk, tuvastada rõhu erinevus kahes silmas või päevased rõhukõikumised ühes silmas rohkem kui 5 mm Hg;

2) tonograafia võimaldab tuvastada väljavoolu kergusteguri languse alla 0,15 mm3 / min-mm Hg;

3) oftalmoskoopiaga märgitakse glaukoomi optilise neuropaatia sümptomeid - optilise ketta blanšeerimist, perifeerse tsooni närvikiudude kihi õhenemist ja tasandamist, optilisele kettale või selle lähedale asetsevaid vöödilisi hemorraagiaid. Perifeerse vaatevälja piirid järk-järgult kitsenevad, jättes perifeerias ainult glaukoomi lõppstaadiumis asuva saare (joonis 84).

4) biomikroskoopiaga silma eesosas tuvastatakse konjunktiivi ja episklera mikrovaskulaarsete muutuste tunnused:

- arterioolide ebaühtlane kitsendamine, venulatsioonide laienemine,

- mikroaneurüsmide, väikeste verejooksude, “graanulite” verevoolu teke,

- iirise õpilasriba difuusse atroofia arendamine ja pigmendi piiri hävitamine, iirise depigmentatsioon ja pigmendi ladestumine silma eesmise osa erinevatele struktuuridele,

5) gonioskoopia näitab eesmise kambri laia või keskmise laiusega nurka, trabekulaarse tsooni tihenemist, eksogeenset pigmentatsiooni või eksfoliatiivse materjali sadestumist.

Ravi 1. Silmasisese rõhu langus:

1) ravimite hüpotensiivne ravi:

a) esimese valiku ravimid: β-blokaatorid (timolool ja beetaksolool), prostaglandiinide F analoogid₂a (latanoprost ja travoprost) ja kolinomimeetikumid (pilokarpiin),

b) teise valiku ravimid: sümpatomimeetikumid (klonidiin), kombineeritud ravimid (timolool ja pilokarpiin), karboanhüdraasi inhibiitorid (dorsolamiid ja brinsolamiid) ja kombineeritud ravimid (timolool + pilokarliin).

2) laseroperatsioon:

2. glaukoomi optilise neuropaatia arengu ennetamine (neuroprotektiivne teraapia). Neuroprotektiivne teraapia on efektiivne ainult siis, kui saavutatakse suunatud silmasisene rõhk. Järgmisi ravimeid kasutatakse süsteemselt ja lokaalselt (instillatsioonide ja parabulbari süstide vormis):

- selektiivne β-blokaator - beetaksolool,

- antioksüdandid (vitamiinid C, E, PP, metüületüülpüridinool),

KIRJANDUS 4.5. Nurga glaukoom

Primaarse nurga sulgemise glaukoomi põhjustab silma tagumise kambri ja eesmise kambri nurga vahelise vesivedeliku väljavoolu takistamine (st niiskuse sisenemisenurga sulgemine). Haigus esineb 2-3 korda harvemini kui primaarne avatud nurga glaukoom. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.

Etioloogia ja patogenees.

Primaarse nurga sulgemise glaukoomi etioloogias on kõige olulisemad järgmised tegurid:

a) anatoomiline eelsoodumus (silmamuna väike suurus, hüperoopiline refraktsioon, väike eeskamber, eeskambri kitsas nurk, suur lääts, iirise õhuke juur, Schlemmi kanali tagumine asend);

b) vanusega seotud muutused;

c) funktsionaalsed muutused (pupilli laienemine silma eeskambri kitsa nurga all, vesivedeliku suurenenud tootmine, silmasisese veresoonte verevarustuse suurenemine).

Eristatakse järgmisi eesmise kambri nurga blokeerimise patogeneetilisi mehhanisme:

Kõige sagedamini esineb primaarne nurga sulgemise glaukoom keskealistel ja eakatel inimestel. Erinevalt avatud nurga glaukoomist kulgeb see algselt väljendunud kliinilise pildiga ägedate ja alaägedate rünnakute vormis. Järk-järgult viib gonosünekreemia moodustumine haiguse kroonilise kulgemiseni, mille kliiniline pilt sarnaneb avatud nurga glaukoomiga.

Viimati muudetud sellel lehel: 2016-12-30; Lehe autoriõiguse rikkumine

:: GLAUKI PATSIENTIDE Hooldus, hooldus ::

Glaukoomihaigete hooldus on suunatud ennekõike silma kõrge rõhu vähendamisele, mis nõuab vedeliku tarbimise piiramist 1,5 liitrini, vürtsikute, soolaste toitude ja vürtside väljajätmist dieedist ning suitsetamise ja alkoholi tarvitamise keelamist. Noorem õde peaks jälgima, et patsiendid ei viibiks pimedas ruumis, kuna see laiendab pupilli ja suurendab silmasisese rõhu taset. Haigete silmade korral on vaja arstilt välja kirjutada pilokarpiini või muude müstiliste ainete lahus 3 kuni 5 korda. Eriti hoolikat ravi vajavad patsiendid, kellel on glaukoomi äge rünnak. Neile tuleb anda amidopüriini, analgiini, lahtistavat ainet, panna sinepiplaastrid vasikatele, porrulaugud templisse, teha kuuma jalavann. On vaja jälgida kõigi arsti ettekirjutuste täitmist. Noorem meditsiiniõde peab patsiendiga kaasas käima iga tund raviruumis, et silma sisendada tilku, mis vähendavad silmasisest rõhku. Kaasasündinud glaukoom lastel võib tekkida mitmesuguste kahjulike tegurite kokkupuutel emaga raseduse ajal (viirushaigused, punetised, vitamiinide vaegused, vigastused; ioniseeriv kiirgus). On glaukoomi pärilikke perekondlikke juhtumeid. Kaasasündinud glaukoomi saab kombineerida selliste silma väärarengutega nagu pupilli ebaregulaarne kuju, väike sarvkest ning selliste üldiste muutustega nagu angiomatoos (tuline täpp) ja silma ja näo neurofibromatoos, läätsede subluksatsioon.

+ + + + + Kas teate, et :: + + + + + + KAGULOPAATIA (alates lat. Koagulium - koagulatsioon ja. Patia), veritsushäiretest põhjustatud valusad seisundid.
KULESKO Isaac Iosifovitš (1902–80), vene episootoloog, veterinaarteaduste doktor (1952), üleliidulise põllumajandusteaduste põllumajandusakadeemia liige (1956). Sigade nakkushaigusi käsitlevad menetlused. NSVLi riigipreemia (1947).
CREATINKINASE - ensüüm, mis katalüüsib reaktsiooni, mis annab energiat lihaste kontraktsiooniks. Kliinilises meditsiinis kasutatava seerumi kreatiinkinaasi aktiivsuse määramine.
KOMENDANTOV Georgy Leonidovich (1910-85), vene arst, üks lennundusmeditsiini asutajaid, arstiteaduste doktor (1963). Ta töötas välja kiirenduse mõju piloodi kehale ja lennu ajalise ruumilise orientatsiooni probleemid. NSVLi riigipreemia (1952).
KASCHENKO Petr Petrovitš (1858 / 59-1920), Venemaa psühhiaater ja Zemstvo meditsiinijuht. Vend V. P. Kashchenko. Sotsiaalpsühhiaatria ja psühhiaatrilise abi korraldamise teemad.
KRAMER Vassili Vasilievitš (1876-1935), vene neuropatoloog, üks Venemaa neurokirurgia rajajaid. Töötab aju funktsioonide lokaliseerimise, ajukahjustuste semiootika jms. Raviarst V. I. Lenin oma elu viimastel aastatel.

Nali

Raputav patsient siseneb arsti kabinetti ja kuulutab kohe agressiivselt:
- Lihtsalt ärge öelge, et ma joon palju!
- No mis sa oled, "vastab arst rahulikult," teil on lihtsalt väike snäkk.

Kokkuvõte: glaukoom. Mis võib põhjustada nägemise kaotuse

Kursusel: "Põetus oftalmoloogias"

Teema: “Glaukoom. Mis võib põhjustada nägemise kaotuse "

1. Silmasisene rõhk

2. Vesivedeliku ringlus

3. Glaukoomi tüübid

4. Glaukoomi vormid

5. Glaukoomi staadiumid

6. Avatud ja kaldenurga glaukoom

7. Kiirabi glaukoomi ägeda rünnaku korral

8. Glaukoomiga patsientide ravi

9. Glaukoomi ravi

10. Mis võib põhjustada nägemise kaotuse?

11. Teadlased on avastanud geeni, mille mutatsioon põhjustab nägemise kaotust

12. Viagra tabletid põhjustavad nägemise kaotust

13. UK: suitsetamine põhjustab nägemise kaotust

14. Mobiiltelefon põhjustab nägemise kaotust

15. Viited

Silmasisene rõhk (oftalmotoonus)

Silma võib pidada sfääriliseks kehaks, millel on vedelik ja elastsed kestad. Silmasisene rõhk - rõhk, mida silmamuna sisu avaldab väliskestale. Silmasisese rõhu suurus sõltub membraanide elastsusest (jäikusest) ja silmamuna sisust. Esimene tegur on suhteliselt stabiilne, samas silmas võib seda pidada konstantseks väärtuseks. Seetõttu on oftalmotoonus silma ruumala funktsioon ja silmasisese rõhu muutused sõltuvad silmamuna ruumala muutustest.

Oftalmotoonuse mõõtmist nimetatakse silma tonomeetriaks. Tonomeeter mõõtmise ajal surub silma ja tõstab silmasisese rõhu. Seetõttu eristage tonomeetrilist ja tegelikku silma rõhku. Tonomeetria abil mõõdetakse otseselt ainult tonomeetrilist rõhku. Tõeline oftalmotoonus arvutatakse tonomeetriliste andmete põhjal kaudselt.

Silma ruumalamuutused sõltuvad kahest komponendist: silmasisese veresoonte verevarustuse ja silmasisese vedeliku mahu muutustest.

Ophthalmotonus sõltub vesivedeliku ringlusest ehk kambri niiskusest.

Tavalistes tingimustes (hüdrodünaamiline tasakaal) on vesivedeliku vool silma ja selle väljavool silmast tasakaalus. Juhuslikest põhjustest (silmade kokkusurumine, vererõhu kõikumine) põhjustatud oftalmotoonuse muutustega toimub hüdrodünaamilise tasakaalu nihe, mille tagajärjel silmasisene rõhk taastub algsel tasemel.

Vesivedeliku reservuaarid on silma eesmine ja vähemal määral tagumine kamber. Nende maht on umbes 200-300 mm3. Silmasisene veresoonte verevarustuse vähenemisega väheneb oftalmotoonus. Vedeliku väljavoolu kiirus silmast on proportsionaalselt vähenenud. Vedeliku väljavool muutub väiksemaks kui selle vool silma, mis viib algrõhu taastamiseni.

Seega sõltub oftalmotoonuse tase lõppkokkuvõttes vesivedeliku ringlusest silmas või silma hüdrodünaamikast. Silma hemodünaamika (s.o vereringe silma veresoontes) mõjutab märkimisväärselt kõigi funktsionaalsete mehhanismide seisundit, sealhulgas nende, mis reguleerivad silma hüdrodünaamikat.

Vesine niiskuse ringlus

Tsiliaarkehas moodustub vesine niiskus, see siseneb silma tagumisse kambrisse ja suundub seejärel õpilase kaudu eeskambrisse.

Esikambri perifeerset osa nimetatakse eesmise kambri nurgaks. Nurga esiseina moodustab sarvkesta liitekoht, tagaosa moodustab iirise juur ja tipu moodustab tsiliaarne keha. Esikambri nurga esiseinas on sisemine skleraalne soon, mille kaudu visatakse horisontaalne riba - trabeekul. Trabecula, nagu ka soon, on rõnga kuju. See täidab ainult soone sisemise osa, jättes sellest väljapoole kitsa lõhe - skleraalse siinuse või Schlemmi kanali.

Trabekula koosneb sidekoest ja sellel on kihiline struktuur. Iga kiht või plaat (kokku 10–15) kaetakse mõlemalt poolt endoteeliga ja eraldatakse naaberkihtidest vesivedelikuga täidetud pilude abil. Pilud on omavahel ühendatud aukude kaudu, mis perforeerivad trabekulaarseid plaate. Trabeekulite eri kihtide augud ei kattu üksteisega ja Schlemmi kanalile lähenedes muutuvad need üha kitsamaks. Üldiselt võib trabeekulit pidada mitmetasandiliseks aukude ja lõhede süsteemiks, nagu ventilaator, mis loob teatud vastupanu vedeliku väljavoolule silmast. Vesine vesi immitseb läbi trabeekuli Schlemmi kanalisse ja voolab sealt läbi Schlemmi kanali 20–30 õhukest kollektortuubi sise- ja episkleraalse venoosse plexuse, mis on vesivedeliku väljavoolu lõpp-punkt. Trabecula, Schlemmi kanalit ja kollektorikanalit nimetatakse ühiselt silmade äravoolusüsteemiks. Silma hüdrodünaamika seisund määratakse hüdrodünaamiliste näitajate abil. Viimaste hulka kuuluvad lisaks silmasisesele rõhule ka väljavoolu rõhk, vesivedeliku minutimaht, vesivedeliku tekkimise kiirus ja silma väljavoolu lihtsus..

Silmasisese vedeliku väljavoolu reguleerib tsiliaarse lihase - skleraalse spurgi - trabeekulite mehhanism. Tsiliaarlihaste vähenemisega laienevad kang ja trabeekul tagantpoolt ja sissepoole. Trabeekuli ja Schlemmi kanali augud laienevad.

Tervetes silmades on silmasisene rõhk vahemikus 18 mmHg. Art. kuni 24 mmHg Art. Neid juhiseid kasutatakse kliinilises praktikas..

Glaukoom on krooniline silmahaigus, mida iseloomustab silmasisese rõhu pidev või perioodiline tõus, nägemisväljade, nägemisteravuse vähenemine ja optilise atroofia eriline hall vorm koos kaevamisega ketaste piirkonnas. Selle aeglaselt toimuva atroofia peegeldus on nägemiskahjustus ja nägemisfunktsiooni täielik pöördumatu kadumine..

Glaukoomi on kolme peamist tüüpi: kaasasündinud, sekundaarne ja primaarne.

Kaasasündinud glaukoom on silmasisese rõhu kaasasündinud tõus, mis on tingitud embrüonaalse mesoderma koe mittetäielikust resorptsioonist eeskambri nurgas. See kude sulgeb drenaažisüsteemi embrüonaalse arengu ebanormaalsuse ja vabanenud niiskuse väljavooluteede alaarengu tõttu vesivedeliku juurdepääsu trabeekulile ja Schlemmi kanalile. Need kõrvalekalded esinevad sageli naise erinevates patoloogilistes haigusseisundites, mis on põhjustatud nakkushaigustest, vitamiinipuudusest, türotoksikoosist, mürgistusest, traumadest, ioniseerivast kiirgusest jne..

Kaasasündinud glaukoomi saab 60% juhtudest tuvastada juba vastsündinul, kuid sagedamini avaldub see vahetult pärast sündi ja võib liikuda mitu aastat tagasi (lapseea glaukoom). Vastsündinutel ja väikelastel on silmakapsel venitatav ja plastiline, seetõttu on kliinilisteks sümptomiteks ülekaalus sarvkesta ja sklera venitamisega seotud sümptomid. Seda protsessi nimetatakse hüdroftaaluseks, silma tilgutuseks, butftalmuseks - härjasilmaks..

Teisene - nende põletikuliste haiguste või vigastuste tagajärjed, mille tagajärjel on vedeliku väljavool silmast häiritud.

Suur hulk sekundaarse glaukoomi erinevaid vorme võib ühendada mitmeks rühmaks:

uveal põletikuline glaukoom,

põhjustatud degeneratiivsetest protsessidest,

Uveaalne põletikuline glaukoom põhjustab oftalmotoonuse suurenemist goniosünehhia tekkega, õpilase sulandumise ja sulandumisega.

Phakogeenne glaukoom ilmneb läätse nihutamisel (dislokatsioon eeskambris) või selle suuruse patoloogilise suurenemise tagajärjel ebaküpse seniilse katarakti korral.

Sekundaarse vaskulaarse glaukoomi võib jagada posttrombootiliseks ja flebohüpertensiivseks.

Traumaatiline glaukoom jaguneb põrutuseks ja haavaks. Kontusioonglaukoomi põhjustajaks on trabeekuli kahjustused eesmise kambri nurga traumaatilise languse korral.

Degeneratiivne sekundaarne glaukoom ilmneb erineva päritoluga retinopaatiate korral (eriti diabeetilise retinopaatia korral), pärast ulatuslikke silmasiseseid hemorraagiaid, silma võrkkesta irdumise ja uveopaatiate korral.

Neoplastiline glaukoom areneb nendes silmades, kus silmasisene kasvaja põhjustab vedeliku nõrgenenud väljavoolu silmast..

Primaarne glaukoom on üks levinumaid pimeduse põhjustajaid. Haigus areneb tavaliselt vanas eas..

Primaarse glaukoomi klassifitseerimisel võetakse arvesse haiguse vormi ja staadiumi, IOP taset ja nägemisfunktsioonide dünaamikat. Glaukoomi kuju määrab eeskambri nurga olek.

Glaukoomi on kahte vormi: avatud ja suletud nurga all.

Primaarse glaukoomi arengut mõjutavad järgmised tegurid: geneetilised, primaarsed lokaalsed ja düstroofsed muutused, ainevahetushäired, kudede degeneratsioon, silma ja neuroendokriinsüsteemi hüdrodünaamilised häired, troofilised häired drenaažisüsteemis ja silma mikrotornid.

Silma hüdrodünaamika patoloogia on seotud plokkide ilmumisega, mis häirivad silmamuna õõnsuste vahel vedeliku vaba ringlust ja selle väljavoolu silmast. Plokid võivad olla funktsionaalsed ja orgaanilised. Sageli muutub funktsionaalne pöörduv plokk aja jooksul orgaaniliseks, pöördumatuks.

Primaarse glaukoomi mitmesuguste vormide korral leitakse erinevat tüüpi plokke: avatud nurga all (klaaskeharoosne), pupill, iirise-sarvkesta nurga blokaad, trabekulaarse aparaadi blokaad ja sklera venoosne siinus. Silmasisese rõhu tõus primaarse glaukoomi korral on ühe või mitme blokaadi tagajärg. Normaalne silmasisene rõhk omab suurt tähtsust vedelikuvahetuses ja silma toitumises, säilitades nende õige kuju ja optilised funktsioonid.

Glaukoomi korral silmasisene rõhk tõuseb, optiline ketas muutub hallikaks, ilmneb glaukomatoosne väljakaevamine, vaateväli hakkab nina küljelt järk-järgult kitsenema.

Eraldi tehakse mõisted "glaukoomi kahtlus" (vähemalt ühe haiguse fuzzy sümptomi olemasolul), "preglaukoom" ja "äge glükoomi rünnak".

Tavaline IOP on tavaliselt vahemikus 18 kuni 24 mmHg. Art., Mõõdukalt kõrgendatud - vahemikus 25 kuni 32 mm RT. Art., Kõrge - 33 mm RT. Art. ja veel.

Glaukoomi staadiumid määratakse nägemisvälja ja optilise ketta seisundi järgi. Glaukoomi on 4 etappi: esialgne, arenenud, kaugelearenenud, lõplik.

Esialgne (1) etapp. Puudub optilise ketta glaukomatoosne (marginaalne) väljakaevamine ja väljendunud muutused vaateväljas. Võib esineda optilise ketta füsioloogilise väljakaevamise laienemist ja nägemisvälja paratsentriaalse piirkonna kergeid muutusi (väikeste kariloomade ilmumine, pimeala suurenemine). Silmasisene rõhk tõusis perioodiliselt.

Arenenud (2) glaukoomi staadium. Seda iseloomustab nägemisvälja piiride püsiv kitsendamine (rohkem kui 10 ° nina küljest) või paratsentraalsete veiste sulandumine kaarekujuliseks skotoomiks (Bjerrumi veised). Toimub optilise ketta glaukomatoosne väljakaevamine.

Glaukoomi kaugeleulatuv (3) staadium. Iseloomulik on nägemisvälja järsk kitsendamine (vähem kui 15 ° fikseerimispunktist) või ainult teatud vaatevälja lõikude säilitamine.

Glaukoomi 4. terminaalne staadium. Terminaalse glaukoomi diagnoosimine toimub objektiivse nägemise kaotusega (ainult valgustaju olemasolu) või nägemisfunktsiooni täieliku kaotusega (pimedus).

Avatud nurga glaukoomi sortide hulka kuuluvad pigmenteerunud, pseudofoliatiivsed ja hüpersekretoorsed. Esimesel pigment võib trabekulaarse tsooni täielikult sulgeda, mis põhjustab vee niiskuse väljavoolu ja suurenenud silmasisese rõhu rikkumist. Teises pseudofooliumis ladestuvad need sarvkesta, iirise, tsiliaarkeha tagumisele pinnale ja eesmise kambri nurka. Seda vormi kombineeritakse sageli kataraktiga. Hüpersekretoorse glaukoomi korral täheldatakse vesiniku niiskuse suurenenud tootmist selle normaalse väljavooluga. Suletud nurga glaukoomi sordid on nurgelised ja pahaloomulised.

Silmasisese rõhu profülaktiliste uuringutega võib alla 40-45-aastaste inimeste puhul tuvastada latentse glaukoomi ehk nn prelaukoomi ning ratsionaalse ravimteraapia määramine koos üldise sanitaar-hügieenilise režiimi, dieedi jms reguleerimisega säilitada nägemisfunktsioonid.

Normi ​​igapäevase rõhu kõikumise amplituud ei ületa 5 mm Hg Glaukoomi korral on need kõikumised palju suuremad. Glaukoomi esimene ja juhtiv märk on oftalmotoonuse esinemine üle 27 mm Hg. Art. ja selle kõikumised päeva jooksul üle 5 mm RT. Art. Üleminekul algstaadiumist arenenud, täheldatakse glaukoomi teist tunnust - nägemisfunktsioonide muutust, mis seisneb vaatevälja kitsendamises ja sageli nägemisteravuse vähendamises.

Üks glaukoomi olulisi märke on muutused vaateväljas..

Vaatevälja kitsendamine algab nina küljest.

Esimene algstaadium on nägemisnärvi pea füsioloogilise väljakaevamise laienemine ja nägemisvälja paratsentriaalse piirkonna kerged muutused (väikeste kariloomade väljanägemine ja pimeala suurenemine). Silmasisene rõhk suureneb perioodiliselt;

2. etapp - arenenud - iseloomustab nägemisvälja püsiv kitsenemine ninapoolsest küljest rohkem kui 10 ° või paratsentraalsete veiste sulandumine kaarjas skotoomiks (Bjerrumi veised). Toimub optilise ketta glaukomatoosne väljakaevamine;

3. etapp - kaugeleulatuv - vaatevälja järsk kitsendamine (fikseerimispunktist vähem kui 15 °) või ainult vaatevälja teatud lõikude säilitamine;

4. etapp - terminaalne - kaotatud objektiivne nägemine (ainult valgustaju olemasolu) või nägemisfunktsiooni täielik kadumine.

Nägemisfunktsioonide dünaamika määratakse pikaajalise (vähemalt 6 kuud) nägemisvälja süstemaatilise vaatlusega:

vaateväli ei muutu - dünaamika on stabiliseeritud;

nägemisvälja kitsendamine (piki üksikuid raadiusi) 5-10 ° või rohkem - dünaamika on stabiliseerimata, arenenud staadium;

vaatevälja kitsendamine 2-3 ° võrra - stabiliseerimata, edasijõudnud etapi dünaamika.

Glaukoomi kardinaalne märk on optilise ketta väljakaevamine - see areneb selle hilisemates etappides laienemise ja väljaulatuvuse tõttu tagumiselt etmoidplaadi suurenenud silmasisese rõhu ning närvikiudude ja gliaalkoe atroofia mõjul.

Oftalmoskoopiaga on näha, et võrkkesta veresooned, ületades nägemisnärvi pea serva, painduvad järsult. Mõnikord kaovad nad väljakaevatud ketta servast kaugemale. Mõnel juhul on vaja eristada optilise ketta glaukomatoosset väljakaevamist väljendunud füsioloogilise väljakaevamisega.

Järgmine märk on võrkkesta ödeem, mille määrab pimeala suuruse suurenemine.

Kompenseeritud glaukoomi (a) korral on silmasisene rõhk täielikult normaliseeritud ja nägemisfunktsioonid stabiliseeritud (sobiva režiimi ja raviga).

Alamkompenseeritud glaukoomi (c) iseloomustab silmatoonuse mõõdukas tõus ja selle regulatsiooni rikkumine, võimalik, et elastokõvera patoloogiline muutus (EC), subkompensatsiooniks on ka muid märke.

Kompenseerimata glaukoomiga (c) täheldatakse silmasisese rõhu regulatsiooni olulisi rikkumisi, kuid need ei saavuta äärmist kraadi.

Dekompenseeritud glaukoom (e) - glaukoomi äge rünnak või silmasisese rõhu ja muude silma elutähtsate funktsioonide maksimaalse reguleerimise puudumine.

Glaukoomi sotsiaalne tähtsus on see, et see on üks peamisi pimeduse põhjustajaid kõigis arenenud riikides. Selle põhjuseks on asjaolu, et enamikul juhtudest (80%) põevad patsiendid glaukoomi avatud nurga vormi. Sel juhul areneb haigus märkamatult ja ilmneb alles siis, kui ilmnevad suured nägemishäired (arenenud või edasijõudnud staadiumid), nendel etappidel on võimaluse korral protsessi väga raske stabiliseerida..

Avatud nurga ja nurga glaukoom

Avatud nurga glaukoomi patogenees on seotud silma drenaažisüsteemi normaalse funktsiooni rikkumisega, mille kaudu toimub vedeliku väljavool silmast seoses degeneratiivsete ja degeneratiivsete muutustega. Haiguse algfaasis on need muutused minimaalsed: trabekulaarsed plaadid paksenevad, intratrabekulaarsed praod ja eriti schlemmi kanal kitsenevad. Edaspidi on trabeekulud peaaegu täielikult degenereerunud, praod seal kaovad, Schlemmi kanal ja osa kollektorikanalitest kinnikasvavad. Glaukoomi hilises staadiumis on silma drenaažisüsteemi degeneratiivsed muutused sekundaarsed ja seotud kudede silmasisese rõhu suurenemisega. Sarnaseid muutusi täheldatakse sekundaarse glaukoomiga silmadel..

Olulist rolli avatud nurga glaukoomi patogeneesis mängib Schlemmi kanali funktsionaalne blokk. Skleraalne siinus (Schlemmi kanal) eraldatakse eeskambrist trabekulaarse võrgu abil, mida võib pidada vett läbilaskvaks membraaniks. Vanusega väheneb membraani läbilaskvus, mis põhjustab rõhu erinevuse suurenemist mõlemal küljel. Trabeekul nihkub siinuse välisseina poole, ahendades selle luumenit. Avatud nurga glaukoomi korral on trabeekulude nihe nii väljendunud, et mõnes piirkonnas sulgeb siinuse luumen täielikult. Seda seisundit nimetatakse väliseks ehk sisemiseks plokiks, vastupidiselt sisemisele plokile, mis on iseloomulik nurga sulgemise glaukoomile.

Schlemmi kanali osalise blokeerimise tagajärjel väheneb toimiva trabekulaarse aparatuuri pindala, suureneb vastupanuvõime vedeliku väljavoolule silmast ja silmasisene rõhk tõuseb. Glaukoomi esinemist põhjustavad vanusega seotud vaskulaarsed ja ainevahetushäired, pärilikkus ja tööga seotud ohud..

Kõik need muutused sõltuvad teatud määral närvi-, sisesekretsiooni- ja veresoonkonna häiretest, seetõttu kombineeritakse primaarset glaukoomi sageli selliste haigustega nagu ateroskleroos, hüpertensioon ja diabeet. Glaukoomatoossete silmade anatoomilised tunnused, drenaažiseadme düstroofsete muutuste olemus ja aste on määratud geneetiliste teguritega.

Kliinik. Enamikul juhtudel ilmneb avatud nurgaga glaukoom ja progresseerub märkamatult patsiendi jaoks, kellel ei teki ebameeldivaid aistinguid ja kes pöördub arsti poole alles siis, kui märkab olulist nägemiskahjustust. Haigus on peamiselt asümptomaatiline, kuid patsient võib valgust vaadates kaevata täiskõhutunde, ebamugavustunde ja võõrkeha tunde silmas, perioodilise nägemise hägustumise ja vikerkaare ringide ilmumise üle. Kõik need sümptomid ilmnevad perioodiliselt, kui silmasisene rõhk tõuseb eriti märkimisväärselt..

Objektiivsel uurimisel tuvastatud väga halb ja avatud nurga glaukoomiga silmamuutused. Suurenenud silmasisese rõhuga silmades laienevad eesmised tsiliaarsed arterid, mille kaudu nad perforatsiooni läbi viivad, omandades iseloomuliku välimuse, mis sarnaneb kobraga (kobra sümptom). Uurimisel võib näha iirise stroomas düstroofseid muutusi ja pigmendi piiri terviklikkuse rikkumist piki õpilase serva. Pigment, kolesterooli kristallid, rakkude lagunemisproduktid ladestuvad trabekulaarsesse tsooni.

Haiguse kõige olulisem sümptom on silmasisese rõhu tõus. Haiguse algfaasis on selle suurenemine ebajärjekindel ja seda tuvastatakse ainult korduva igapäevase tonomeetriaga, mis viiakse diagnoosimiseks läbi 5-7 päeva jooksul, mõõtes silmasisese rõhu hommikul, kuni patsient tõuseb voodist, ja õhtul.

Optilise ketta kaevamine glaukomatoosselt ja selle atroofiast tingitud märgatavad muutused vaateväljas ilmnevad alles mõni aasta pärast haiguse algust ja ebapiisavalt tõhusa ravi korral võib see põhjustada täieliku pimeduse.

Glaukoomi varajaseks diagnoosimiseks on kõige informatiivsemad kompressioonitesti andmed.

B. B. Vurgafti test: silma pigistatakse sklerokompressoriga 50 g jõuga 3 minutit, seejärel hinnatakse ümberpaigutatud vedeliku suurus (tavaliselt vähemalt 7 mm)..

Test A. I. Kolotkova: silm pigistatakse sõrmega läbi silmalau jõuga alla 70 g 3 minutiks, seejärel hinnatakse, kas veeveen on verega täidetud või mitte. Suurenenud väljavoolu takistusega on veeveen täidetud verega.

Nurga sulgemise glaukoom tekib siis, kui iirise-sarvkesta nurk blokeeritakse iirise juure tõttu pupilli funktsionaalsest blokaadist silmas, millel on anatoomiline eelsoodumus (väike eeskamber, kristalse läätse esiosa, iirise küljes). Sellistes silmades on vedeliku väljavool silma tagumisest kambrist ettepoole, see on häiritud, vedelik koguneb tagumisse kambrisse ja eendub iiris eeskambrisse (iirise pommitamine), iirise-sarvkesta nurk kitseneb, iirise juure ja sarvkesta vahel on adhesioonid (goniosünechia) ja kui teatud ebasoodsad tingimused, näiteks pärast ületöötamist, suurt vedeliku tarbimist, tööd pika pea kaldega, närvipinget, hüpertensiivset kriisi, pärast und, kui õpilane laieneb, sulgeb iirise juur iirise-sarvkesta nurga täielikult. Arstid näevad neid muutusi gonioskoopia abil..

Nurga sulgemise glaukoomi kliinikus eristatakse glaukoomi alaägedaid ja ägedaid rünnakuid.

Subakuutne glaukoomihoog tekib sageli pärast und. Patsient tunneb silmavalu ja peavalu, silmade ees udune, näeb vikerkaare ringe valgusallika (lambipirni) ümber. Silma palpeerimine on tihe, tonomeetriline rõhk selles tõuseb kuni RT-ni 34–45 mm. Art. Subakuutne rünnak on vähem ohtlik kui äge ja seda saab pärast narkootikumide kasutamist suhteliselt hõlpsalt kõrvaldada või see võib iseseisvalt ära minna.

Glaukoomi akuutne rünnak toimub mitmesuguste tegurite mõjul: emotsionaalne stress, füüsiline pingutus, pärast suure koguse vedeliku tarbimist, pikaajaline kokkupuude pimedusega, kui õpilane laieneb ravimiga või ilma nähtava põhjuseta.

Patsient tunneb silmaallikas ja peas valu, hägust nägemist, vikerkaare ringide ilmumist valgusallikat vaadates. Silmavalu ja peavalu võivad muutuda talumatuks kuni teadvuse kaotamiseni ning sellega võivad kaasneda iiveldus ja oksendamine. Mõnikord kiirgub valu südamesse, kõhuõõne organitesse. Valu on seotud iirise juure närvide elementide kokkusurumisega, ülejäänud kaebused on seotud iirise tursega.

Silma uurimisel on silmamuna anumatesse jäänud stagneerunud süst. Eriti laienevad eesmised tsiliaararterid ja vähemal määral veenid, kuid võib olla ka silmade süstimise segatüüpi. Sarvkest on paistes, kaamera on väike, õpilane on laienenud. Valge hägususe läätses. Alusmuster pole selgelt nähtav. Nägemisnärvi ketas on turses ja hägusate kontuuridega; sellel ja selle ümber esinevad sageli hemorraagiad. Ägeda rünnaku ajal tõuseb silmasisene rõhk temperatuurini 60–80 mm. Art., Vedeliku väljavool silmast lakkab või on peaaegu täielikult suletud.

Rünnaku vastupidine areng on seotud tsiliaarkeha sekretoorse funktsiooni pareesiga. Rõhk silma tagumises osas väheneb ja iiris eemaldub järk-järgult eesmise kambri nurga alt. Pärast igat rünnakut jäävad gonosünehiad, mõnikord pupilli serva tagumine sünehia ja vaskulaarse kokkusurumise põhjustatud iirise fokaalne atroofia.

Glaukoomi ägedat rünnakut tuleb eristada ägedast iridotsüklidist.

Kiirabi glaukoomi ägeda rünnaku korral

Kiirabi glaukoomi ägeda rünnaku korral:

1 diakarbi tableti sees (0,25).

1% pilokarpiin esimese tunni jooksul iga 15 minuti järel.

Timolool 0,5% - 2 korda päevas.

Deksametasoon tilkades - 4 korda päevas.

Valuvaigistid sissepoole (koos oksendamisega, parenteraalne).

Osmoteraapia - intravenoosne mannitool 500 ml 20% lahust, suukaudne glütseriin (1,5 g 1 kg kehakaalu kohta).

Trusopt 2% 3 korda päevas.

Häiriv teraapia - porrulaugud templis (4 tk.), Jalavannid.

Kiire hospitaliseerimine oftalmoloogilises haiglas (kui rünnak ei lõpe 24 tunni jooksul, tuleb teha laser- või kirurgiline iridektoomia!).

Glaukoomi ravi

Kasutage järgmisi tööriistu:

1% pilokarpiini lahuse paigaldamine 2-3 korda päevas.

Timolooli 0,25–0,5% lahuse, glükomooli 0,25–0,5% lahuse jne instillatsioon..

Kandke 0,5% betoptiline lahus.

1% proksodoliili lahus.

Soovitatav on kasutada järgmisi ravimeid: - ksantinoolnikotinaat (kompliment); - pentoksüfüliin (trental); - tsinnarisiin (stugeron); - Cavinton, samuti askorbiinhape, 0,05 g 3 korda päevas keele all.

Nägemisfunktsioonide stabiliseerimiseks kasutatakse vasodilataatorravimeid..

Multivitamiinid 1 tablett 1-2 korda päevas.

Silmasisese rõhu languse kalduvuse puudumisel tuleb patsient suunata kirurgilisele ravile - glaukoomivastasele operatsioonile.

Glaukoomipatsiente peab jälgima silmaarst (2–3 korda aastas ja vajadusel sagedamini), kes kontrollib vaatevälja, nägemisteravust, silmasisese rõhu taset ja nägemisnärvi seisundit. See võimaldab teil kontrollida patoloogilise protsessi dünaamikat, muuta ravimirežiimi õigeaegselt ja silmasisese rõhu normaliseerimise puudumisel tilkade toimel soovitada üleminekut kirurgilisele ravile - traditsiooniline või laser. Ainult selline meetmete komplekt aitab nägemisfunktsiooni säilitada paljude aastate jooksul..

Ei tundu üleliigne meenutada, et mis tahes glaukoomivastase operatsiooni eesmärk on ainult silmasisese rõhu vähendamine, st sisuliselt on see sümptomaatiline ravimeetod. See ei tähenda nägemisfunktsiooni paranemist ega glaukoomi ravi..

Glaukoomi ravi

Glaukoomihaigete hooldamine on kõigi arsti ettekirjutuste, igapäevase rutiini ja dieedi järgimise jälgimine.

Ebameeldivad kogemused, närvilised šokid põhjustavad silmasisese rõhu tõusu, nii et glaukoomiga patsient peaks looma perekonnas rahuliku keskkonna nii tööl kui ka kodus. Siin sõltub palju patsiendist endast. Teil peaks tekkima komme suhelda rahulikult ja kaalutletult väiksemate ebaõnnestumistega. Tavaline uni rahustab närvisüsteemi hästi, selleks on soovitatav õhtused jalutuskäigud. Mesi aitab palju. Üks supilusikatäis mett tuleks lahjendada poole klaasi soojas vees ja võtta pool tundi enne magamaminekut.

Kergest füüsilisest tööst, eriti vabas õhus, on glaukoomi korral suur kasu. Siiski peaksite vältima töötamist madala peaasendiga (pesemine, moppimine, umbrohutamine jne).

Glaukoomiga patsientide visuaalset tööd tuleks teha ainult heas valguses ja vältides tugevat pea kallutamist. Glaukoomiga televiisori vaatamine on lubatud ainult hästi valgustatud ruumis ja mitte kauem kui 1-1,5 tundi järjest. Ei ole soovitatav vannis ujuda, juukseid pesta väga kuuma veega, võtta külma duši all või supelda külma veega alla 18 ° C..

Glaukoomipatsiendi toit peaks olema mitmekesine. Dieeti on soovitatav lisada liha, kala (värske), munad, kuid piiratud koguses ja mitte iga päev. Eelistada tuleks piimatooteid ja köögiviljatoite. Soolased ja vürtsikad toidud on dieedist välja jäetud.

Eriti oluline on piirata vee tarbimist. Te ei tohiks korraga juua rohkem kui klaas vett või teed. Ei ole soovitatav juua kohvi, kakaod ja kanget teed, kuna need joogid sisaldavad kofeiini, mis suurendab silmasisest rõhku.

Vitamiinide puudus halvendab nägemisnärvi seisundit glaukoomi korral. Seetõttu on soovitatav talvel ja kevadel, kui vitamiinide sisaldus toidus järsult väheneb, võtta sünteetilisi vitamiine. Tuleb meeles pidada, et suitsetamine ja alkohol nõrgendavad nägemisnärvi elutähtsat aktiivsust ja aitavad kaasa glaukoomist tuleneva pimeduse kiiremale arengule.

Glaukoomipatsiendid on vastunäidustatud belladooni, atropiini, kofeiini sisaldavate preparaatide kasutamisel, ei ole soovitatav kanda tumedaid päikeseprille, kuna paksud suitsused prillid loovad hämarad tingimused ja võivad aidata kaasa silmasisese rõhu tõusule.

Kohalik ravi on eriti oluline. Tilgutamist ja salvide manustamist tuleks teostada rangelt ettenähtud ajal.

Iga glaukoomiga patsient tuleb registreerida silmaarsti juures. Peate oma haigusest teavitama kohalikku arsti.

Mis võib põhjustada nägemise kaotuse?

Teadlased on avastanud geeni, mille mutatsioon viib nägemise kaotamiseni

Briti teadlased on avastanud geeni, mille mutatsioon viib osalise või täieliku nägemise kaotamiseni. Teadusajakirjas Lancet avaldatud uuringus öeldakse, et see geen vastutab valdava enamuse pimeduse põhjuste eest..

Sarah Ennise ja Southamptoni ülikooli Andrew Lottery sõnul leiti Serping 1 geeni mutatsiooni vähemalt kuus varianti, enamik neist on seotud võrkkesta vanusega seotud kollatähni degeneratsiooniga. Teadlased märgivad, et see avastus avab uue rinde võitluses vaegnägemise vastu. Esmalt said arstid tõendeid selle kohta, et geenidiagnostika võib tõesti inimese nägemist mõjutada.

Vanusega seotud kollatähni degeneratsioon kahjustab kollatähni keskel asuvat väikest piirkonda kollatähise rakkude funktsioone. Reeglina ilmneb selline haigus vanusega. Ligikaudu 90% -l patsientidest, kellel on diagnoositud makuladegeneratsioon, on haiguse nn kuiv vorm. Teistel patsientidel täheldatakse "olulist" degeneratsiooni, kui kapillaarid laienevad silma tagaosa ja võrkkesta vahel.

Mõlemad haiguse vormid viivad enamikul juhtudel pimedaks ega ole tänapäeval ravimatud..

Briti arstid ajastasid oma uuringud homme tähistatavale maailma nägemispäevale. Praegu on kogu maailmas umbes 37 miljonit pimedat. 124 miljonil inimesel on väga halb nägemine. Kolm neljandikku kõigist pimeduse juhtudest oli võimalik ära hoida või ravida. Kui tõusulainet ei pöörata, suureneb aastaks 2020 pimedate arv 75 miljonini.

Ülemaailmset visioonipäeva peetakse alates 2000. aastast. See on peamine propageerimise üritus pimedaksjäämise vältimiseks loosungi „Visioon 2020: õigus nägemisele“ all..

Viagra tabletid põhjustavad nägemise kaotust

Ameerika teadlased leidsid, et meestel, kes võtavad Viagrat potentsi suurendamiseks ja kellel on südameprobleeme, on 10 korda suurem nägemiskaotuse oht võrreldes teiste patsientidega, kes Viagrat ei kasuta. Teadlased hoiatavad, et ravimi regulaarne kasutamine võib põhjustada nägemise parandamatut kaotust. Väärib märkimist, et kui arstide väljakirjutamine hoiatab mehi võimalike kõrvaltoimete eest, siis tuhanded inimesed ostavad neid veebipoodides ja jäävad ravimi kõrvaltoimetest teadmatuks. Viagrat müüvaid veebisaite ei huvita ei patsientide tervis ega muud ravimid, mida nad kasutavad..

Ameerika teadlaste sõnul on meestel, kellel on olnud infarkt ja kes kasutavad Viagrat, nägemisnärvi kahjustamise oht kümme korda suurem kui neil, kellel seda pole. Nägemisnärv hävitatakse, mis viib nägemise korvamatu kadumiseni. Seda visuaalsüsteemi häiret nimetatakse "silmalöögiks". Insuldi üle elanute korral suureneb nägemise kaotuse oht. Silmaarsti professor Gerald McGuinn Alabama ülikoolist ütles, et mehed, kes kasutavad regulaarselt Viagrat ja tunnevad äkki nägemise kaotust, peaksid viivitamatult arsti juurde pöörduma.

Eelmisel aastal registreeriti USA-s 50 juhtumit, kus Viagra tarvitanud südame- ja veresoonkonnahaiguste ning diabeediga mehed kaotasid nägemise. Alates Viagra ilmumisest 1998. aastal on selle kasutamist kasutanud üle 23 miljoni mehe. Ravimifirma? tootja eitab uimastitarbimisega patsientide nägemiskaotuse seost, osutades, et nägemisnärvi kahjustused on tavalised üle 50-aastastel inimestel. Samal ajal ütles ettevõtte esindaja, et ravimi infolehtedele on lisatud hoiatus.

UK: suitsetamine põhjustab nägemise kaotust

Uuringute käigus sai teada, et suitsetamine mõjutab märkimisväärselt nägemist. Pidev võitlus kahjulike inimlike nõrkuste ja pahedega on täies hoos. Võib-olla saavad suitsetajad, kes ostavad teise osa sigarettidest, tõenäoliselt mitte liiga kauges tulevikus oma silmaringi, lugedes kasulikku teavet, mida pannakse rikkalikult ihaldatud pakendile. Fakt on see, et arstiteadlased avastavad väsimatult nikotiini üha hirmsamaid omadusi, mis muudavad terve inimese järk-järgult võimetuks olendiks, kes lõhnab suitsu järele.

Viimasel ajal on Briti teadlased loonud vaieldamatu seose suitsetamise ja ühe inimese jaoks kõige olulisema tunde - nägemise - korvamatu kaotuse vahel. Nüüd, šokeeritud nende endi uurimistöö masendavatest tulemustest, nõuavad eksperdid, et nende avastus pitseeritakse pakendile lõpliku hoiatuse vormis. Näib, et teadusmaailma esindajad näevad ideaalset sigaretipakki (kui võimalik) millegi sarnase ravimi märkusena, mis koosneb täielikult kõrvaltoimete loendist.

Selgub, et 27% -l brittidest, kellel on tõsiseid nägemisprobleeme, on juba pikka aega olnud pantvangis suitsukahjustused. Teadlased testisid 5 tuhat inimest ja leidsid, et paljud silmahaigused, sealhulgas kõige hullem - pimedus, on otseselt seotud tarbitava nikotiini kogusega. Lisaks on ohus nii suitsetamise otsesed järgijad kui ka passiivsed ohvrid. Seetõttu võivad ka mittesuitsetajad nagu ööklubid ja diskoteegid, kus läbitungimatu suitsukraan on lahutamatu omadus, aja jooksul nägemise kaotada.

Murelikud Briti arstid hoiatavad: seos suitsetamise ja pimeduse vahel on sama tugev kui suitsetamise ja kopsuhaiguse vahel. See tähendab, et sigaretti suitsetavate inimeste ja neid ümbritsevate tahtmatute passiivsete suitsetajate puhul on ajaga pimedaksjäämise oht kaks korda suurem kui teistel. Mõtiskluseks pole praktiliselt aega jäänud: ainuüksi Inglismaal on pideva suitsetamise tõttu juba 500 tuhat inimest nägemisprobleeme teeninud.

Kõige tavalisem haigus, mis võib vallandada nikotiinisõltuvuse, on nn "makula lutea" düstroofia - võrkkesta piirkond, mis tagab suurima nägemisteravuse. Ehk siis varsti on suitsetajatele väljastatud hoiatuste riiulis iga sigaretipaki laadimisel täiendus. Praegu on Briti tervishoiuministeerium suutnud tagada nikotiinide teavitamise, et nende pahe võib põhjustada surma või - mis on ka ebameeldiv - täieliku ja tingimusteta impotentsuse.

Teadlastel on andmete osas suuri lootusi, sest uuringu juhi Nick Asterby sõnul on pimesuse oht, mis ähvardab mitte ainult suitsetajaid endid, vaid ka kogu nende keskkonda, piisav põhjus suitsetamisest loobuda. Ja nüüd määravad Briti silmaarstid nägemise kaotanud patsientidele ravimite väljakirjutamise asemel nikotiinist viivitamatu keeldumise.

Mobiiltelefon põhjustab nägemise kaotust

Haifa Technioni teadlased avaldasid uuringu tulemused, mis tõestavad mobiiltelefonide kasutamise ja nägemise vahelise olulise seose olemasolu. "Inimestel, kes räägivad sageli pikka aega mobiiltelefone, võib mitme aasta jooksul tekkida katarakt," kirjutavad uuringu autorid, arstiteaduskonna professor Ahuva Dovrat ja elektrotehnoloogia osakonna professor Levi Shekhter teadusajakirja Bioelectromagnetics tänases numbris..

Viimastel aastatel on lugematu arv teadlasi näinud vaeva mobiiltelefonide mõju inimeste tervisele teemadel, kuid keegi pole suutnud saada konkreetseid tulemusi, mis vääriksid teaduslikku tunnustamist. Eeldati, et mobiiltelefoni kiirgav kiirgus võib põhjustada vähki, mitmesuguseid ajuhaigusi ja muid negatiivseid meditsiinilisi tagajärgi..

Kasutades ära asjaolu, et endiselt puuduvad kindlad tõendid mobiiltelefonide negatiivse mõju kohta inimeste tervisele, tegid mobiiltelefone tootvad ja levitavad ettevõtted valjuhäälselt oma toodete "kahjutuse". Nüüd on need ettevõtted raskes olukorras.

Iisraeli õppejõud kirjutavad iga mobiiltelefoni kiirgust, mis on võrreldav mikrolaine või antenni kiirgusega. Kõik need seadmed mõjutavad nägemist kahjulikult. Neil õnnestus seda vasikatega tehtud teaduslike katsete abil tõestada: nende silmade struktuur sarnaneb inimese omaga. Kaheksa järjestikuse päeva jooksul - iga tunni järel vaid kümneminutiliste pausidega - puutus üks vasikasilm kiirgusse, sama intensiivsuse ja sagedusega kui mobiiltelefonid. ) Kiirgust eraldati silma külge kinnitatud spetsiaalse läätse kaudu.) Vahepeal jäi vasika teine ​​silm kiirgusest vabaks.

Katsetulemused olid täiesti üheselt mõistetavad. Kiiritatud organ kaotas fookuse ja nüüd vajas vasikas prille. Teine silm säilitas sajaprotsendilise nägemise.

Kolm päeva pärast katse “aktiivse” osa lõppu hakkas kahjustatud silm siiski mõnevõrra paremini nägema, kuid see ei jõudnud sajaprotsendilise nägemiseni..

Pärast seda kordasid teadlased katset, varieerides kokkupuute intensiivsust ja kestust, kuid tulemused olid alati iga kord samad. Järeldus: mobiiltelefon on nägemisele kahjulik, kuid seadme kasutamisest keeldumine annab silmadele võimaluse taastusraviks.

1. W.D. Titarenko “Oftalmoloogia aktuaalsed küsimused” 1988.

2. Lebehov P.I. "Hädaabi esmaabi silmahaiguste ja silmavigastuste korral" 1988. 3. väljaanne.

3. Dubrovskaya L.A. "Silmahaigused" 1986.

4. Avetisov E.S. "Kuidas visiooni säilitada" 2002.